UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO.DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD.COORDINACIÓN DE ESTUDIOS DE ENFERMERÍA.

SEMESTRE: 6° GRUPO: «J»

PATOLOGÍA

EQUIPO: 4

INTEGRANTES:E.L.E MARÍA JESÚS DE LA CRUZ HERNÁNDEZ

E.L.E GABRIELA DEL C. OLAN VELÁZQUEZE.L.E BEATRIZ PRIEGO CÓRDOVA

E.L.E GUADALUPE RODRÍGUEZ MÉNDEZE.L.E MIGUEL EDUARDO SÁNCHEZ ALFONSO

VILLAHERMOSA, TABASCO, MARZO 2016.

DIABETES MELLITUS.

El termino diabetes deriva del vocablo griego que significa « pasar a través» y el termino mellitus deriva del vocablo latín que significa «miel»

La diabetes es una enfermedad crónica en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de azúcar en la sangre.

CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGIA

Aunque la diabetes mellitus sin duda es consecuencia de la falta de disponibilidad de insulina, es probable que existan otros factores etiopatogènicos. Diabetes mellitus tipo 1Diabetes mellitus tipo 2Diabetes gestacional

DIABETES MELLITUS TIPO 1

La diabetes tipo 1 se subdivide en dos tipos:

diabetes mediada por procesos inmunes, tipo 1A

diabetes idiopática, tipo 1B.

La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células beta del páncreas.

La diabetes mellitus 1A se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas. Este tipo de diabetes antiguamente conocida con el nombre de «diabetes juvenil».

La diabetes tipo 1 es un trastorno catabolico que se caracteriza por la ausencia absoluta de insulina, un incremento de la glucemia y la degradación de las grasas y proteinas corporales. Debido a la perdida de la primera fase de la síntesis de insulina, todos los pacientes con diabetes tipo 1A requieren la reposición de insulina exógena.

LA DIABETES MELLITUS 1A

Se sugirió que la diabetes tipo 1 A seria consecuencia de una predisposición genética (genes diabetogenicos), un mecanismo gatillo hipotético relacionado con agente ambiental que induciría una respuesta inmune y las destrucción de las células betas mediada por procesos inmunológicos. Gran parte de la evidencia disponible apunta hacia genes hereditarios del complejo mayor de histocompatibilidad (MCH) que codifica tres antígenos leucocitarios humanos (HLA-DP,HLA-DQ Y HLA-DR) presentes en las células corporales.

Aparentemente lo que se heredaría como parte del genotipo HLA en personas con diabetes 1 seria la susceptibilidad a una respuesta inmune anormal que afecta las células beta. Además del gen mayor a la susceptibilidad a la diabetes tipo 1 localizado en la región MHC del cromosoma 6, se identifico un gen para la insulina que regula la replicación y la función de las células beta y se localiza en el cromosoma 11.

DIABETES MELLITUS 1B

El termino diabetes 1B se usa para describir aquellos casos de destrucción de las células beta en los cuales no hay evidencias de auto inmunidad. Las personas con diabetes tipo 1B en su mayoría tiene ascendencia africana o asiática.

DIABETES MELLITUS TIPO 2La diabetes mellitus tipo 2 es una condición heterogénea que se acompaña de híperglucemia asociada con deficiencia de insulina relativa. La diabetes tipo 2 puede asociarse con niveles séricos de insulina elevados, normales o reducidos. La diabetes tipo 2 es una alteración tanto de la cantidad de insulina (disfunción de las células beta) como de la función de la hormona (resistencia a la insulina)

Las alteraciones metabólicas que contribuyen a la hiperglucemia en los pacientes con diabetes tipo 2 comprenden.1. Alteraciones de la función de las células beta y la secreción de insulina. 2. Resistencia periférica a la insulina 3. Aumento de la producción hepática de glucosa.

DISMINUCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA Las causas especificas potenciales de disfunción de las células beta en pacientes con prediabetes y diabetes tipo 2 comprenden. 1) La disminución inicial de la masa de células beta2) El aumento de la apoptosis y la disminución de la tasa de regeneración de las células

beta3) Resistencia a la insulina de larga data (tiempo) que conduce al desgaste de las

células beta4) La hiperglucemia crónica puede inducir una desensibilización de las células beta con

el nombre de glucotoxicidad 5) La elevación crónica del nivel de ácidos graso libres pueden ser toxicas para las

células beta (lipotoxicidad96) El deposito de sustancias amiloide en las células beta puede provocar disfunción

celular

RESISTENCIA A LA INSULINA Y SÍNDROME METABÓLICO

Un factor de riesgo importante para la diabetes tipo 2 en pacientes con síndrome metabólico es la obesidad central. En las personas con obesidad son mas frecuentes las resistencias la resistencia a la acción de la insulina y la alteración del mecanismo de supresión de producción de glucos por parte del hígado lo que conduce a hiperglucemia e hiperinsulinemia.Un termino que se esta utilizando con frecuencia creciente para designar la condición de personas con obesidad y diabetes tipo 2 es el neologismo «diabesidad»

DIABETES GESTACIONAL

La diabetes gestacional es el nivel alto de azúcar en la sangre (diabetes) que empieza o se detecta durante el embarazo.

La diabetes gestacional afecta con mayor frecuencia a mujeres con historia familiar de diabetes, mujeres con glucosuria; mujeres con antecedentes de nacidos muertos o abortos espontáneos, anomalías fetales en el embarazo previos o un neonato de tamaño o peso excesivos en relación con la edad de la gestación; mujeres obesa; mujeres de edad avanzada o mujeres con antecedentes de 5 o mas embarazos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los signos y sintomas mas frecuentes de la diabetes se conocen como las tres polis:1. Poliuria (excreción de una cantidad excesiva de orina)2. Polidipsia (sed excesiva) 3. Polifagia (hambre excesiva)

La polifagia por lo general no se observa en pacientes con diabetes tipo 2 La perdida de peso a pesar de un apatito normal o aumentado es un hallazgo

frecuente en pacientes con diabetes tipo 1 no controlada. (vomitos) Por lo contrario los pacientes con diabetes tipo 2 presentan obesidad.

OTROS SIGNOS Y SÍNTOMAS

Otros signos y síntomas de hiperglucemia comprenden. La visión borrosa La debilidad y la fatiga La parestesias Las infecciones cutáneas crónicas. El prurito y la vaginitis secundarias a una infección

por Cándida son manifestaciones tempranas frecuentes de las diabetes en mujeres.

Los hombres pueden padecer balanitis candidiásica. Piel seca Cortaduras y heridas que tardan en cicatrizar

DIAGNÓSTICOEL DIAGNOSTICO DE LA DIABETES MELLITUS NO GESTACIONAL EN LOS ADULTOS SE BASA EN LA DETERMINACIÓN DE LA GLUCEMIA EN AYUNAS, LA DETERMINACIÓN DE LA GLUCEMIA EN MUESTRAS ALEATORIAS O LOS RESULTADOS DE LA PRUEBA DE PROVOCACIÓN CON GLUCOSA.LA INVESTIGACIÓN DE UNA POSIBLE DIABETES DEBE CONSIDERARSE EN TODAS LAS PERSONAS DE 45 AÑOS O MAS Y E LOS PACIENTES MAS JÓVENES QUE SE PRESENTA CON OBESIDAD, TIENEN UN PARIENTE DE PRIMER GRADO CON DIABETES MELLITUS, PERTENECEN A UN GRUPO DE RIESGO, REFIEREN ANTECEDENTES DE UN NEONATO DE MAS DE 4KG DE PESO AL NACER, PRESENTAN HIPERTENSIÓN O HIPERLIPIDEMIA

CONTINUACIÓN… ESTUDIOS SANGUÍNEOSLAS DETERMINACIONES DE LA GLUCEMIA SE UTILIZAN PARA EL DIAGNOSTICO Y EL MANEJO DE LA DIABETES. LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPRENDEN LA GLUCEMIA EN UNA MUESTRA ALEATORIA Y LA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA. EN PERSONAS CON DIAGNOSTICO ESTABLECIDO DE DIABETES SE UTILIZAN LA DETERMINACIÓN DE LA GLUCEMIA EN EL LABORATORIO O MEDIANTE LA PRUEBA DEL PINCHAZO DE DEDO Y LA EVALUACIÓN DE LA TIRA REACTIVA PARA E MANEJO DE LA GLUCEMIA.• GLICEMIA EN AYUNAS• DETERMINACIÓN DE UNA GLICEMIA EN UNA MUESTRA ALEATORIA• PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA• PRUEBAS EN SANGRE CAPILAR Y AUTO MONITOREO DE LA GLUCEMIA CAPILAR• EVALUACIÓN DE LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADAESTUDIOS URINARIOSESTOS ESTUDIOS SOLO REFLEJAN EL NIVEL URINARIO DE GLUCOSA Y SUS RESULTADOS SON AFECTADOS POR DIVERSOS FACTORES, TALES COMO EL UMBRAL TUBULAR RENAL PARA LA ABSORCIÓN DE GLUCOSA, LA INGESTA DE LÍQUIDOS Y LA CONCENTRACIÓN URINARIA, LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN URINARIA Y CIERTOS FÁRMACOS

TRATAMIENTOEl principal objetivo del control glucémico en ambos tipos de diabetes es: Normalización de la glucemia:

para prevenir las complicaciones en el corto y largo plazo

El enfoque terapéutico: comprende de la terapia nutricional, un plan de ejercicios y el uso de fármacos hipoglucemiantes

COMPLICACIONES Complicaciones Agudas;• Cetoacidosis diabética• El estado hiperglucémico hiperosmolar• Hipoglucemia

Complicaciones Crónicas;• Trastornos microcirculatorios - Neuropatía - Nefropatía - Retinopatía• Complicaciones macrocirculatorias• Úlceras del pie

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA Educar al paciente diabético es crucial para garantizar el

éxito de todas las formas terapéuticas. Educar al paciente sobre el control razonable de la hiperglucemia (glicemia capilar)

Educar sobre la inyección de insulina: Se les debe explicar la necesidad del tratamiento para su correcto desarrollo.

Educar para la auto inyección, mezclas, horario y maneras de extraer la insulina, igualmente, se debe educar al paciente sobre como conservar, trasladar y descartar la insulina.

Enseñar sobre rotación de los sitios de aplicación Evitar la hipoglicemia y reacciones a la insulina.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA Ayudar a que el niño o adulto asuma sin presión y con la

velocidad adecuada la responsabilidad de cuidar de si mismo.

Instruir en una dieta de buena composición con relación razonable y estable entre el consumo calórico y gasto de energía, mantenimiento del peso normal, grasas animales limitadas. Acompañada de una rutina de ejercicio

Educar sobre los síntomas de hipoglucemia (hambre, debilidad, sudoración, temblores perturbaciones visuales, comportamiento extraño o perdida de conciencia).

Educar a la familia sobre los síntomas y manejo de la acidosis( respiración profunda y rápida, mejilla enrojecidas, piel y bocas secas, nauseas, vomito, sed extrema, pulso rápido, temperatura elevada y dolor abdominal.

CONTINUACIÓN

Enseñanza de la importancia de las administración de los fármacos hipoglicemiante. Apego terapéutico

-sulfonilúreas-metfformin (glucofage)-anti-hiperglicemiantes Educar para que el paciente tenga un higiene corporal adecuada. Uso de cremas humectantes

GASTRITIS

Concepto Enfermedad inflamatoria de la mucosa protectora del estómago. Puede causar sangrado de la mucosa, edema y erosión.

Gastritis Aguda

Gastritis Crónica

Etiología La gastritis es multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir factores tanto exógenos como endógenos.

Factores exógenos 1.- Helicobacter pylori2.- Aines3.- Irritantes Gástricos 4.- Alcohol, Drogas, Tabaco 5.- Radiación

Factores endógenos: 1.- Acido gástrico y pepsina 2.- Bilis 3.- Jugo pancreático 4.- Urea (uremia)5.- Inmunes

Fisiopatología

Daño de la mucosa gástrica

Componentes pre-epiteliales: secreción de moco y bicarbonato

Componentes epiteliales:Resistencia del epitelio,

reparación y regeneración celular, prostaglandinas.

Componentes sub-epiteliales: Microcirculación gástrica

Preservar la integridad vascular gástrica

Mantener la circulación sanguínea

Depende de la capacidad de la barrera gástrica para resistir a

los factores injuriantes o efectos de sus propias

secreciones

Manifestaciones clínicas Signos y síntomas: • Dolor o molestia• Dispepsia (pirosis)• Retortijón o ardor

en el abdomen• Nauseas y vómitos• Perdida del apetito • Meteorismo,

eructos• Perdida de peso• Sangrado

Diagnostico

Esofagogastrodudenoscopia (EGD) en busca de inflamación de la zona gástrica Muestra de biopsia para determinar el tipo especifico de gastritis Pruebas de sangre en busca de anemia si hay sangrado Pruebas de sangre, urea en el aliento, y heces en busca de Helicobacter Pylori.

Tratamiento Es variable de acuerdo con la causa subyacente y el grado de los síntomas. Pueden usarse antiácidos, y fármacos que reducen la producción de acido.

-inhibidores de la bomba de protones para inhibir la formación de acido gástrico.-bloqueadores de los receptores para inhibir la secreción de acido gástrico.-antiácidos para neutralizar el acido gástrico existente.-fortificadores de la barrera mucosa, como sulcralfato.

Infección por . Pylori tratamiento de dos semanas con 3 fármacos: subsalicilato de bismuto o inhibidor de la bomba de protones, metronidazol y tetraciclina o claritromicina y amoxicilina.

Complicaciones

Infarto del miocardio Ulceras, cáncer gástrico, perforación de la pared estomacal Helicobacter pylori farmacorresitente.

Cuidados enfermeros Control de signos vitales Control de líquidos, ingresos y egresos  Control de peso diario Valorar el estado nutricional y la ingesta de alimentos para cubrir las necesidades metabólicas del

paciente. Valorar las características de las nauseas y/o vómitos.  Determinar el grado de hidratación y el equilibro electrolítico. Determinar el grado de dolor referido por el paciente, así como la duración de cada episodio de

dolor. Se administra soluciones glucosadas por vía parenteral, mientras persiste el vómito. Con frecuencia, se usa el lavado gástrico con agua helada cuando hay hemorragia. Vigilar sangrado de vías digestivas. Administración de medicamentos. Preparación para examen el endoscópico que va a ser sometido, explicar el procedimiento.

ULCERA PÉPTICA

CONCEPTO

Es una alteración de la mucosa gástrica o duodenal que surge cuando se deterioran o agotan los factores de defensa normales de la mucosa por factores luminales agresivos como acido y pepsina.

CLASIFICACION

Ulcera gástrica

Ulcera duoden

al

FISIOPATOLOGÍA

Las ulceras se producen cuando la barrera de mucus protector se descompone y el jugo estomacal entra en contacto con las celulas del recubrimiento

ETIOLOGÍA

En la actualidad se reconocen 2 causas principales de enfermedad ulcerosa:

Ulceras inducidas por AINE

Ulcera relacionada con H. pylori

FACTORES DE RIESGO

Tomar demasiado

alcohol

Usar regular AINES

Fumar cigarrillos

Tratamientos de radiación

MANIFESTACIONES CLÍNICASDolor abdominal es el síntoma más común. Sensación de llenura: incapaz de beber mucho

líquido Hambre y una sensación de vacío en el

estómago, a menudo de 1 a 3 horas después de una comida

Náuseas leves (el vómito puede aliviar este síntoma)

Dolor o molestia en la parte superior del abdomen

Dolor en la parte alta del estómago que lo despierta en la noche

OTROS SÍNTOMAS Heces

negras y con

sangre

Dolor torácico

Fatiga Vomito

con sangre

Perdida de peso

DIAGNOSTICO

Prueba de anticuerpos en sangre

EGD o endoscopía

Serie gastrointesti

nal (GI) superior

Biopsia

TRATAMIENTO

En el caso de úlceras causadas por H. pylori, el tratamiento requiere una combinación de medicamentos. Tratamiento triple estándar Tratamiento cuádruple estándar Tratamiento cuádruple seriado

Si la úlcera aparece en un período durante el cual se toma AINES se debe suspender

La cirugía también puede prevenir la recurrencia de úlceras

COMPLICACIONES

La cicatrización de una úlcera puede dificultar el vaciado del estómago.

Sangrado grave.

Perforación o agujero del estómago y los intestinos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA Administrar antiácidos para neutralizar el ácido clorhídrico y aliviar el dolor. Valorar las características de las nauseas y/o vómitos.  Vigilar características de las heces Explicar a los pacientes en qué consiste la enfermedad y que hábitos pueden provocar

complicaciones. Modificar el estilo de vida para incorporar las prácticas sanitarias que vitarán recidivas de dolor

ulceroso, sangrado y angustia. Recomendar al paciente evitar sustancias irritantes como alcohol, café, refrescos de cola, alimentos

muy condimentados, frutas ácida y pasteles. Estimular la hidratación para disminuir las secreciones gástricas y retrasar el vaciamiento gástrico. Promover el descanso y reposo del paciente. Control del peso

DIARREA

CONCEPTO

Evacuación frecuente de heces de consistencia homogéneamente disminuida ( y/o con un peso >200 g y con 80 % de agua).

Tipos de diarrea . Aguda. Crónica.

Diagnostico

Tipos de diarrea Aguda: de 7 a 15 días. Crónica: >15 días

• Exploración física en la que el médico palpa el abdomen y le ausculta con el fonendoscopio.

• El análisis de eses en el laboratorio puede mostrar posibles agentes patógenos (por ejemplo, bacterias u hongos) responsables de la diarrea.

• Efectuar una  colonoscopia, una radiografía del intestino grueso (enema opaco) o unas pruebas especiales para buscar algún tipo de alergia alimentaria.

Etiología: Causas de diarrea

Osmótica

Es consecuencia de una mala asimilación del alimento producida a raíz de una mala digestión y/o de una mala absorción o de una sobrecarga alimenticia.

secretoraSe produce por hipersecreción de agua y electrolitos a nivel del tubo digestivo, la cual no esta compensada por un aumento de la absorción.

exudativasEs consecutiva a un trastorno de la permeabilidad intestinal, como consecuencia de lesiones que se producen en la mucosa intestinal, provocadas por afecciones víricas, bacterianas, inmunológicas adquiridas.

motoraEs de carácter multifactorial, destacando entre otros los factores de estrés, concentración de

hormonas tiroideas, prostaglandinas e inadecuada secreción de gástrica.

Cuadro clínico

Síntoma: Disminución de la consistencia o aumento de la frecuencia evacuatoria( referida por el paciente).

Signo: Aumento excreción de agua mayor de 200 ml en 24 hs.(al pesarse y analizarse).

Síntomas comunes de la diarrea

• Heces sueltas• Deposiciones

frecuentesSíntomas digestivos

• abdominal• Hinchazón• Náuseas• Vómitos

Síntomas de deshidratación:

• Sed• Fatiga• Orina de color

oscuro• Micción poco

frecuente• Piel seca• Mareos

• Desnutrición.

• Deshidratación:

-Calambres en el abdomen y las piernas. - Orina oscura y de escaso volumen.  -Disminución de lágrimas. - Piel seca y descamada.  -Boca seca y pegajosa. -  Puede agravarse si se agregan otras pérdidas de líquidos corporales tales como vómitos y transpiración-  Fatiga. - Disminución del volumen de orina.  -Mareos e inestabilidad. -  Sed.

Continuación

Tratamiento

• Rehidratación.

• Antidiarreicos .

• Probióticos .

• Espasmolíticos.

• Alimentación .

Complicaciones

1. Desequilibrio hidroelectrolítico.2. Intolerancia a carbohidratos.3. insuficiencia renal.4. Septicemia.5. Fenómenos hemorrágicos. 6. Íleo paralitico.7. Neumatosis intestinal .8. Infarto intestinal.9. Perforación intestinal.10.Peritonitis.

Cuidados enfermeros

• Proporcionar medidas generales de ayuda para mantener los líquidos y el equilibrio electrolítico.• Observar las manifestaciones sistemáticas como fiebre, leucocitos, déficit en el volumen.• Identificar manifestaciones clínicas de deshidratación: Disminución de la turgencia de la piel, mucosas secas, en niños llanto sin lágrimas, orina escasa y concentrada, taquicardia, hipotensión.• Determinar la relación entre el comienzo de la diarrea y el inicio de la alimentación enteral• Comunicar los síntomas precozmente y buscar la relación entre la aparición de la diarrea y el consumo, ya sea inicial o continuado, de medicaciones.• Informar al profesional responsable sobre las interacciones entre medicamentos y alimentos. • Mantener la integridad de la piel perianal.• Valorar características de la deposición y hacer el registro en notas de enfermería.

Bibliografía:

Stephen J. Mcphee. Diagnósticos de enfermería y tratamiento. Ulcera péptica Edición 2012. pág.. 586- 590

1. CALVA R, RAMÍREZ J: Fisiopatología de la diarrea. EN J.A. Ramírez Mayans ed. El niño con diarrea crónica, México: Nueva Editorial Interamericana, 1964: 1-6.

2. FARFÁN G: Estudio Clínico y bacteriológico de 40 casos de diarrea crónica. Tesis Doctoral. Universidad Peruana Cayetano Heredia 1990.