B E L É N G Á R A T E - S O F Í A A N D R A D E - J U A N T U P A C - Y U P A N Q U I

GASTRITIS Y ULCERA PÉPTICA

INTRODUCCIÓN

Antes, todos los estudios de patogénesis de las enfermedades gastroduodenales se centraban en la influencia de la secreción acida sobre la misma, hasta que en 1982 se descubrió el papel que juega el H. pylori en la patología gastroduodenal.

En la actualidad sabemos que el H. pylori es la principal causa de gastritis crónica, un factor necesario para la producción de ulcera gástrica y duodenal y que esta claramente relacionado con:

•Cáncer gástrico

•Tipo adenocarcinoma

•Linfoma tipo MALT

GASTRITIS

• Entidades inflamatorias crónicas mas frecuentes en

el ser humano.

• Usado de forma incorrecta:

• Tanto para referirse a la sintomatología dispéptica

• Como a los cambios inespecíficos radiológicos

• Dx de gastritis es histológico requiere la toma de

biopsias endoscópicas

CLASIFICACIÓN DEL SISTEMA DE SYDNEY PARA GASTRITIS

• Se describen 2 tipos de gastritis

Tipo A Tipo B

Gastritis crónica ,

predominante en cuerpo y

fundus gástrico

Gastritis de antro gástrico

Generalmente de etiología

autoinmune

Generalmente asociada a H.

pylori

• La existencia de gastritis

se asocia en un

pequeño numero de

casos a erosiones y

ulceras en el estomago

o duodeno. La erosión

es una lesión de

discontinuidad de la mucosa NO afecta a

la muscularis mucosae

• Ulcera SI afecta a la

muscularis mucosae.

• El termino enfermedad

ulcerosa péptica se usa

para referirse a ulceras y

a erosiones del

estomago o duodeno.

CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA

• Se puede clasificar la enfermedad ulcerosa

péptica en primaria y secundaria

• Se considera que la inflamación de la mucosa

gástrica ocurre cuando existe un desequilibrio entre

los factores citotóxicos y citoprotectores en el

tracto GI superior.

Mecanismos tóxicos

incluyen:

Factores protectores:

Acido

Pepsina

Ácidos biliares

H. pylori

Moco gástrico

Secreción local de

bicarbonato

La aparición de las anomalías propias de la gastritis esta ligada a factores de patogenicidad de Helicobacter pylori asociadas a las distintas estirpes bacterianas que colonizan la mucosa gástrica, adhiriéndose a ella y lesionando la mucosa del estomago.

La adhesión de Helicobacter pylori a la mucosa gástrica se debe a distintos tipos de adhesinas para las que existen receptores específicos en la mucosa.

Se pensaba que estos receptores solo existían en el estomago (no intestino/esofago). Sin embargo, el hallazgo de que en aproximadamente la mitad de los niños infectados se encuentra la bacteria en el duodeno contradice esta hipótesis.

ULCUS PÉPTICO

• Dx es relativamente fácil desde el uso de

fibroendoscopia en pediatría

• Sintomatología clínica esta presidida por el dolor,

los vómitos y la hematemesis

• Dos situaciones:

• Ulceras agudas

• Ulceras crónicas

ULCERAS AGUDAS

• Toda ulcera crónica ha sido en principio una ulcera

aguda

• Histológicamente, estas profundizan mas allá de la

muscularis mucosae, a diferencia de las erosiones

gástricas.

• Situaciones de estrés

• Puede verse en todas las edades

• 28% de los niños con UP aguda tenían < 1 año de edad

• Ulcera aguda de estrés en el adulto se presenta en

forma de pequeñas ulceraciones superficiales y

múltiples

• En el niño no suele ser así y en la mayoría de los

casos son únicas, a menudo grandes (0,5-2 cm de

diámetro) y son vistas tanto en estomago como

duodeno.

• Las alteraciones histológicas están caracterizadas

por inflamación, congestión, hemorragia y necrosis

alrededor de la ulcera.

• La mucosa restante del estomago puede o no

presentar fenómenos de gastritis aguda con

congestión y edema.

ULCERAS CRÓNICAS

DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN

Localización y Morfología

Tamaño

Única o múltiple

Lesiones asociadas

Riesgo de hemorragia

Localización

60% Banda transversal

25% antro pilorico

15% cuerpo y fundus

Centro del bulbo

duodenal

Histología

Leucocitos PMN

Necrosis coagulativa

Tejido de granulacion

Fibrosis

Endarteritis

Lesiones asociadas,

H. pylori

CLÍNICA

Dolor abdominal

Epigástrica

Periumbilical

Vomito

Anorexia, Perdida de peso

H. Pylori

Retraso pondostatural y diarrea cronica

Síndrome de malabsorción

Anemia ferropenica, OM,

Inf respiratorias, enf periodontal,PTI

MÉTODOS DX

ENDOSCOPIA

Leve eritema a nodularidad intensa

Biopsia

HISTOLÓGICO

Existencia de gastritis antral superficial,

linfocitica

Cultivo, factores de patogenicidad

TEST DEL ALIENTO CON

UREA MARCADA

6h ayuno muestra basal aire espirado /

urea marcada

20-30’

Limitación colaboración del

paciente / utilización de mascarilla

SEROLOGIA

ELISA, inmunoblot

Ac proteinas CagA VacA

<6 años sensibilidad <60%

• Erradicación de Ac es lenta y variable entre individuos. LIMITANDO SU USO

ANTIGENO EN HECES

Sensibilidad y especificidad en

adultos 70%

TRATAMIENTO

• Erradicaciones – recurrencias espontaneas

Presencia de síntomas gastroduodenales aun en ausencia de enf ulcerosa

• Infección de ser tratada

Erradicación

• H. Pylori

• Previamente a instauración prolongado IBP

• Patología extradigestiva

Familiares infectados asintomáticos

• No erradicación de bacteria en niño

• Prevención de posibles reinfecciones

Ulcera gastrica o duodenal

• Tx de rescate IBP o antagonista H2 finalizado tx bacteriano

•Debe ser monitorizado en caso de fracaso con teste del aliento con urea

TRATAMIENTO EFICAZ TASAS DE ERRADICACION SUPERIORES

AL 80%, DE DURACION MAS CORTA Y FACIL DE TOMAR POR LOS

PACIENTES

Fracaso del

tratamiento con

persistencia de

sintomatologia o

enf ulcerosa previa

repetir tratamiento

.

Utilizar

combinacion

antibiotica no

utilizada