Gastritis y Ulcera Péptica
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GASTRITIS
ANA KAREN TURCIO CAMACHO
ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO
Almacena y facilita la digestión y absorción del
alimento ingerido, ayuda a regular el apetito.
Esófago – Estómago Cardias
EEI
Estómago – Duodeno Esfínter Pilórico
Esfínteres Fijación gástrica, parte intermedia
móvil.
3 Segmentos:
Fundus Diafragma y bazo.
Cuerpo Células parietales, curvaturas mayor y menor
Incisura angular Antro
Hígado: Cubre parte considerable de la curvatura
menor.
Parte inferior – Colon transverso Epiplón
gastrocólico.
Curvatura menor – Hígado Ligamento gastrohepático (Epiplón menor).
Detrás del estómago Páncreas.
CIRCULACIÓN ARTERIAL Y VENOSA
Segmento del tubo digestivo con mayor
vascularización.
Mayor parte del aporte sanguíneo proviene del
tronco celíaco a través de 4 arterias:
Gástricas izquierda y derecha: Curvatura menor
Vaso aberrrante.
Gastroepiplóicas izquierda y derecha : Curvatura
mayor.
VENAS Paralelas a las arterias:
Venas gástricas derecha e izquierda drenan hacia la
vena porta.
Vena gastroepiplóica derecha drena a la vena
mesentérica superior.
Vena gastroepiplóica izquierda drena a la vena
esplénica.
DRENAJE LINFÁTICO Paralelos a los vasos sanguíneos:
Cardias y porción medial del cuerpo casi siempre drenan a
ganglios ubicados a lo largo de la gástrica izquierda y el tronco
celiaco.
Antro drenan a ganglios ubicados a lo lardo de la gástrica
derecha.
Curvatura mayor drena al hilio esplénico.
Curvatura menor drena en la cuenca ganglionar celíaca
INERVACIÓN:
Parasimpática: Vago Cerca de la unión
gastroesofágica: N. anterior de Latarjet.
Simpático: T5 – T10 N. Esplacnicos Ganglio
celiaco.
FISIOLOGÍA
Estómago almacena alimentos y facilita
su digestión mediantes varias funciones
secretoras y motrices.
ÁCIDO CLORHÍDRICO: Acelera la
degradación de los alimentos ingeridos e
inhibe la proliferación de patógenos
(Protección contra GE)
SÉCRECIÓN DE ÁCIDO
Ach
Gastrina
Hitamina
Reacomodo del citoesqueleto
Fusión de las tubulovesículas (Bomba de H/K ATPasa) con la
membrana del canalículo secretor
Secreción de ácido por intercambio de K.
Secreción fisiológica INGESTA DE ALIMENTOS, 3
fases:
Cefálica Pensar, oler o probar la comida activando
centro hipotalámicos y liberando Ach.
Gástrica Al llegar el alimento al estómago : Secreción
de gastrina (cel. G)
Intestinal Al iniciar el vaciamiento gástrico.
Barrera mucosa del estómago Moco y
bicarbonato forman un gel de moco estable
Gradiente favorable de pH. Mediadores:
PGs
NO
Péptidos
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ENFERMEDAD
GÁSTRICA
Dolor
Pérdida de peso
Saciedad temprana
Anorexia
Náuseas
Vómito
Distención abdominal
GASTRITIS AGUDA
GASTRITIS Aquella condición de la
mucosa gástrica que se caracteriza por la
inflamación y cuyo agente etiológico más
común es H. pylori.
Los términos agudo y crónico también
son usados para describir el tipo de
infiltrado infamatorio.
El infiltrado inflamatorio agudo típicamente es
caracterizado por neutrófilos y el infiltrado
inflamatorio crónico por células mononucleares.
FACTORES PREDISPONENTES:
La utilización de AINES
Edad avanzada
Antecedentes de úlcera péptica
ETIOLOGÍA:
ALIMENTARIA Y TÉRMICA: Consumo de alimentos muy
irritantes o a temperaturas altas.
ALCOHÓLICA: Generalmente en la endoscopía se
aprecia hiperemia, petequias, erosiones y exudado
mucoso purulento . La biopsia reporta ruptura de la
mucosa, erosiones, hemorragias subepiteliales e
infiltración de PMN y eosinófilos.
Ingesta de alcohol
Alteración de la mucosa gástrica
Destrucción de las uniones estrechas
de las células
Retrodifusión de Hidrogeniones
Liberación de Histamina
Producción de Ácido Clorhídrico
Estimulación de los plexos intramurales
Lesión de los capilares de la
mucosa: Hemorragia y pérdida de
proteínas
MEDICAMENTOSA: El efecto de los AINEs se puede
apreciar desde lesiones petequiales hasta úlceras y
hemorragias producidas por la misma.
AINEs
Destrucción de la barrera mucosa
Penetración de hidrogeniones con salida de sodio y potssio
Estimulación de células
parietales
Estimulación de mastocitos
Liberación de histamina
Lesión de los vasos sangíneos
Hemorragias intersticiales
INFECCIOSA: En varias enfermedades puede
haber cuadros de gastritis que se manifiesten por
anorexia, náuseas y vómito. (H. pylori, Salmonella
typhi, Candidad albicans). Puede también ocurrir
la alteración de la mucosa gástricas por
oportunistas en sujetos inmunocomprometidos: E.
coli, S. aureus, Proteus, C. welchi.
POR IRRADIACIÓN Y QUIMIOTERAPIA: Se ha encontrado
mucosa gástrica frágil portrradiación , edematosa y
ulcerada, llegando a producirse fenómenos
hemorrágicos , llegando a aclorhídria por lesión de las
células parietales.
POR ESTRÉS: Secundaria a traumatismos, intervenciones
quirúrgicas o septicemia.
CORROSIVA: Ingestión accidental o con intentos suicidas
de ácido clorhídrico, sulfídrico o nítrico o álcalis fuertes
como la sosa, amoniaco o creosota.
FISIOPATOLOGÍA: El moco constituye una barrera
protectora. El ácido, la pepsina, las sales biliares
pueden refluir al estómago y ocasionar la ruptura de
la barrera citoprotectora.
Ruptura o daño a la mucosa gástrica
Contenido ácido del estómago se difunde hacia la
mucosa
Los iones de Na se difunden de la
mucosa a la luz gástrica
Los iones H+ se ponen en contacto
con la mucosa
Liberación de histamina
Lesión de los vasos sanguíneos
Hemorragia , edema de la
mucosa y estimulación de los plexos intramurales
Estimulación de las células productoras
de ácido
CUADRO CLÍNICO:
Dolor epigástrico que llega a ser muy intenso y aumenta
con la ingestión de alimentos por la distensión.
Anorexia
Vómito
Eructos
Náuseas
Plenitud postprandial
Melena
Hematemesis
DIAGNÓSTICO
Si no hay fenómenos hemorrágicos y la
sintomatología es discreta no es necesario
practicarse una gastroscopia pero el
tratamiento debe instruirse de inmediato.
Es conveniente establecer el diagnóstico
por medio de una endoscopia sobre todo
en los pacientes que tengan una
sintomatología acentuada.
Hallazgos histológicos: Se requiere realizar la
biopsia para confirmación histológica y
establecer la presencia o ausencia de
Helicobacter pylori o de otras formas de
gastritis especificas.
Exámenes de laboratorio: Las pruebas de
laboratorio pueden usarse para determinar algunas
causas d gastritis, como en el caso del Helicobacter
pylori en la que se debe realizar la técnica de la
ureasa rápida.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Úlcera gástrica
Carcinoma gástrico
Parasitosis
Litiasis vesicular
Pancreatitis.
TRATAMIENTO:
Vómito Control de hidratación y puede administrarse metroclopramida o domperidone.
Misoprostol y sucralfato, IBP Gastritis por AINEs.
Amoxicilina H. pylori
No debe intentarse el paso de las sondas por el peligro de perforación , pero si debe practicarse la
endoscopia con sumo cuidado con el fin de conocer la extensión de la lesión.
Neutralización Corrosivos
Gastritis flegmonosa Resección gástrica, administración de antibióticos y un cuidadoso
control de líquidos y electrolitos.
Gastritis por estrés: ARH2.
PRONÓSTICO: Es dependiente de la etiología,
en los que existen tratamientos específicos de
supresión o de cura se conseguirá la remisión
completa, en caso contrario se obtendrá
periodos de mejoría sintomática.
GASTRITIS CRÓNICA
Término estrictamente histológico, que se refiere a un aumento en el
número de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia de la
mucosa gástrica.
Frecuencia de gastritis crónica asintomática 42%.
La falta de correlación entre los hallazgos clínicos, los hallazgos endoscópicos y el
diagnóstico histopatológico ha hecho difícil la clasificación y comprensión del grupo de
entidades nosológicas que conocemos como gastritis crónicas.
ETIOPATOGENIA:
Factores Dietéticos Ingesta frecuente de alimentos irritantes , muy condimentados o
excesivamente calientes .
Alcohol Acetaldehído: Metabolito responsable del daño celular.
Tabaco
AINEs
Factores inmunológicos Ab contra las células parietales , factor intrínseco o complejo B12.
Factores genéticos: Anemia Perniciosa
Herencia autosómica dominante.
Reflujo enterogástrico Pacientes con
Gastroenteroanatomosis.
Infección por H. pylori Microcultivo de la
biopsia, así como tinción con HE: Infiltrado
linfoplasmocitario difuso y organizado en
folículos mezlado con PMN.
CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA:
Gastritis Crónica Superficial: El infiltrado inflamatorio se circunscribe al tercio superficial de la lámina
propia. Y no se acompaña de lesión glandular.
Gastritis Crónica Atrófica: El infiltrado inflamatorio se asocia a destrucción o desaparición de lascélulas oxínticas. Se acompaña de metaplasia intestinal Displasia Carcinoma.
GASTRITIS EROSIVA CRÓNICA: Reacción inflamatoria crónica acompañada de erosión superficial del
epitelio.
GASTRITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA: TB, Histoplasmosis, sífilis y sarcoidosis.
GASTRITIS EOSINOFÍLICA: Niños y jóvenes con historia de atopia que pueden acompañarse de
elevación de los Eosinófilos séricos.
CALSIFICACIÓN TOPOGRÁFICA ETIOPATOGÉNICA:
GASTRITIS CRÓNICA TIPO A (AUTOINMUNE) Fondo y cuerpo gástricos que corresponde a una
gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal
GASTRITIS CRÓNICA TIPO B (HIPERSECRETORA) Se asocia a úlceras duodenales o prepilóricas.
Tienen mayor relación con H. pylori. Destaca la presencia de folículos linfoides en la lámina propia.
GASTRITIS CRÓNICA TIPO AB Cuerpo y antro y se extiende en ambas direcciones. Atrófica.
GASTRITIS POSTGASTRECTOMÍA Gastroenteroanastomosis.
CUADRO CLÍNICO:
Hiporexia
Pérdida de peso
Dolor ardoroso en epigastrio postpandrial e inmediato
Eructos
Tratamientos fallidos
Síndrome anémico Anemia perniciosa
Signos de avitaminosis (glositis y alteraciones neurológicas)
DIAGNÓSTICO:
Panendoscopia con toma de muestras de la mucosa gástrica para biopsia.
Estudios auxiliares para demostrar la presencia de H. pylori.
Pruebas inmunohistoquímicas en busca de Ab anti cel. Oxínticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Úlcera gástrica
Carcinoma gástrico
Parasitosis
Litiasis vesicular
Enfermedad de Menietrer
Sx. De Zollinger – Ellison
COMPLICACIÓN Enfermedad ulcerosa péptica.
TRATAMIENTO:
Dieta blanda
Protectores de la mucosa gástrica
Procinéticos (Metroclopramida, domperidona, cisaprida, ARH2)
Anemia Perniciosa B12
H. Pylori Amoxicilina y puede asociarse metronidazol.
PRONÓSTICO: Bien controlado, buen pronóstico por H. pylori, sin embargo en los casos de
Gastritis Crónica Atrófica con metaplasia intestinal deben de ser manenjadas por un
especialista y su pronóstico es reservado debido a que es substrato de Metaplasia, Displasia y
poliposis.
ÚLCERA
PÉPTICAALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA
DEFINICIÓN
Lesión localizada en la mucosa,penetra la musculareis de la mucosa,pudiendo llegar a la serosa. Sepresentan fenómenos de inflamacióny necrosis. Principalmente sedesarrolla en la mucosa gástrica yduodenal.
Defectos focales de la mucosagástrica/duodenal que se extiende ala submucosa o más profundo.
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
EPIDEMIOLOGÍA
DUODENAL
GÁSTRICA •50 – 80 AÑOS
•30 -70 AÑOS
•MÁS FRECUENTE
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
ETIOLOGÍAInfección por Helicobacter pylori
Ingesta incontrolada de AINE´s
Tabaquismo
Estrés
Síndrome de Zollinger-Ellison
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN DE JOHNSON
TIPO1: Úlcera de la curvatura
menor
2: Cuerpo gástrico + úlcera
duodenal
3: Prepilórica
4: Alta en la curvatura menor
5: Inducida por fármacos,
cualquier parte del estómago
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
FISIOPATOLOGÍA
INFECCIÓN POR H. pylori
Schwartz, Principios de Cirugía. 9na Ed., 2010, Pág. 955-959
Producción de ureasa
Conversión de urea en
amoniaco y HCO3
Amortigua el ácido del estómago
Adherencia a la mucosa
Efecto inhibidor de somatostatina sobre céls D
(antro)
Hiperestimulación de céls G
productoras de gastrina
Alcalinización de H. pylori
Producción de citocinas y mediadores
locales
Hipergastrinemia Hiperplasia de céls. parietales
Metaplasia antral en duodeno cerca del
píloro
Disminución de
producción de HCO3-
Schwartz, Principios de Cirugía. 9na Ed. 2010, Pág 955-959
Producción de toxinas (vac-A y cag-A)
Síntesis local de citocnas (IL-8)
Migración de céls.
inflamatorias
Liberación de medidores de la
inflamación.
Producción de inmunoglobulinas
Debilitamiento de las defensas de la mucosa
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
Ingesta de AINE´s
Schwartz, Principios de Cirugía. 9ª Ed.. 2010 Pag 956-959
Desregulación Gastrina/Soma
tostatina
Incrmento de secreción
ácida estomacal
Disminución de producción de
HCO3-
Inflamación del tejido
Ulceración
CUADRÓ CLÍNICO
Dolor abdominal
No se irradia
Tipo quemante
Localizado en epigastrio
DUODENAL:
Se presenta 2 o 3 hr después
de ingerir alimentos y
durante la noche
GASTRICA:
Común durante el
consumo de alimentosSchwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954
Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
Náuseas
Vómitos
Pirosis
Regurgitaciones
Eructos
Distención abdominal
Melena/Hematemesis/sangreoculta en heces
Pérdida de peso
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 959Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 240
DIAGNÓSTICO
Laboratorio
• Biometría hemática Sx anémico
• Gastrina basal en suero
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
Gabinete
• Endoscopía
• Toma de biopsia
Dx DIFERENCIALColon irritable
Carcinoma gástrico
Estenosis pilórica
Pancreatitis
ERGE
Gastritis aguda
Indigestión
Retardo del vaciamiento gástrico
TRATAMIENTO MÉDICO
OBJETIVOS:
• Aliviar el dolor
• Lograr cicatrización
• Tratar la enfermedad de base / etiología
• Evitar recaídas y complicaciones
Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 241
Dieta blanda, dependiendo de la
gravedad
Evitar consumo de alcohol y tabaquismo
Evitar Aine´s
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 242
Inhibidores H2
Inhibidores de la bomba de protones
Hidróxido de aluminio/ Sales de Mg
Prostaglndinas (Misoprostol PG-E)
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 242
TERAPIA TRIPLE CON BISMUTO
Bismuto 2 tabs 4 veces al día
Metronidazol 250 mg / 8 hr
Tetraciclina 500 mg/ 6 hr
TERAPIA TRIPLE CON IBP
Omeprazol 20, Pantoprazol 40 mg / 12 hr
Amoxicilina 1000 mg / 12 hr
Claritromicina 500 mg / 12 hr o Metronidazol 500 mg/12hr
TERAPIA CUÁDRUPLE
Omeprazol 20, Pantoprazol 40 mg / 12 hr
Bismuto 2 tabs / 6 hr
Metronidazol 250 mg / 8hr
Tetraciclina 500 mg / 6 hr
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 242
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
INDICACIONES
• Hemorragia severa o persistente
• Perforación
• Estenosis
• Úlcera refractaria a tratamiento
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237
TÉCNICAS
• VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA(seccionar la inervación vagal de
2/3 proximales del estómago, hay se
encuentran las células parietales. Se
conserva la inervación pilórica y
antral, así como el resto de las
vísceras.
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961-962
• VAGOTOMÍA Y DRENAJE
(Ventajas: seguro y
rápido. Desvnajas:
efectos colaterales –
vaciamiento gástrico
aumentado, diarrea,
tasa de recurrencia
ulcerosa del 10%.
• Elimina la inervación del
mecanismo
antropilórico.
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961-962
COMPLICACIONES
Hemorragia 15% (AINE´s, edad
avanzada)
Perforación 6-8% Neumoperitoneo
Obstrucción
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 960Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 241
PRONÓSTICO
Reservado de acuerdo a la gravedad de
los signos,síntomas y Evolución .
Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237