ESOFAGITIS CAUSTICA

1. RECUERDO ANATOMICO.- El esófago, extendido desde la faringe hasta el

estómago, esta situado en el mediastino posterior.

Este conducto, es aplanado por arriba y cilíndrico por abajo. Se extiende desde la

sexta vértebra cervical hasta la undécima dorsal.

En su origen rebasa algunos milímetros el lado izquierdo de la traquea, más abajo,

en el tórax se dirige un poco a la derecha hasta la cuarta vértebra dorsal. Aquí se

inclina nuevamente a la izquierda hasta su extremo inferior.

Su longitud media es de 22 a 25 cm. Su diámetro (cuando esta distendido) es de

22 a 26 mm. Presenta dos esfínteres uno superior el cricofaringeo y otro inferior el

cardias. Asimismo tiene tres estrecheces: La cricofaringea , broncoaortica y el

cardias, esto es importante porque es ahí donde se retienen los cuerpos extraños

y se produce el mayor grado de lesión de sustancias cáusticas alcalinas o ácidas.

También es importante recordar que estructuralmente esta compuesta de tres

capas: mucosa, celulosa y muscular y no tiene serosa, a diferencia de los demás

órganos del tubo digestivo, esto aumenta la vulnerabilidad y el riesgo quirúrgico en

el tratamiento de las diferentes patologías del esófago.

2. EPIDEMIOLOGIA.- La mayor incidencia de la esofagitis cáustica se da antes de

los 5 años de vida. La ingestión del cáustico ocurre en niños en forma accidental y

en los adultos en intentos de suicidio. Del 40 al 60% de las quemaduras son

producidas por ingestión de soda cáustica, del 3 al 4 % por ácido sulfúrico, y el 2

% por ácido nítrico.

La ingesta de sustancias cáusticas ocasiona lesiones de variable gravedad en la

cavidad oral y en el tracto digestivo superior. En general, la ingesta suele

producirse de forma involuntaria o accidental, sobre todo en niños, estando este

tipo de ingesta en relación directa con descuidos o actos negligentes en el manejo

de los productos de limpieza doméstica. Pero también existe un tipo de ingesta

voluntaria, siendo esta modalidad la que se hace habitualmente con fines suicidas,

lo que suele traducirse en una mayor ingesta del cáustico y en la utilización de

productos más corrosivos.

3. FISIOPATOLOGIA.- La lesión esofágica dependerá del tipo de agente

corrosivo, de la concentración de este, de la cantidad y del tiempo de exposición.

Los ácidos coagulan la albúmina y forman una costra que impide la penetración a

las capas musculares del esófago. Los álcalis, en cambio, provocan una

colicuación y lesionan toda la pared esofágica, lo cual se manifiesta por necrosis,

ulceraciones y perforación. Debido a la formación de esa costra superficial y al

rápido pasaje por el esófago, es más frecuente que las lesiones graves

provocadas por los ácidos se localicen en el estómago.

Los Álcalis, aun en poca cantidad, producen importantes lesiones en esófago y de

menor intensidad en el estómago donde son neutralizadas en parte por la acidez

gástrica. Los cáusticos también provocan lesiones en la boca y con frecuencia en

la vía aérea superior.

En el periodo agudo existe obstrucción de la luz esofágica por edema, que a veces

afecta a la laringe.

Los cáusticos pueden ser ácidos, como el clorhídrico, sulfúrico, oxálico, nítrico,

etc., o bien álcalis, como lejía, sosa, detergentes, carbonatos, etc. Los cáusticos

más frecuentes son la lejía, que supone casi la mitad de los casos (48%), la sosa

(15%) y el detergente de lavadora (7%). Es decir, los productos alcalinos suelen

ser los agentes corrosivos más frecuentes.

Los ácidos producen mayor lesión gástrica dado que su acción es potenciada por

la secreción de CIH, mientras que tienden a respetar el esófago, el cual tiene un

pH alcalino que neutraliza parcialmente el ácido ingerido. Actúan produciendo una

necrosis de coagulación superficial con formación de escaras. Los álcalis, por el

contrario, agreden fundamentalmente a la región orofaríngea y esofágica. Su

mecanismo de actuación se basa en la producción de una necrosis de licuefacción

o saponificación con disolución de las proteínas hísticas.

4. ANATOMIA PATOLOGICA.- En general la quemaduras por agentes alcalinos

son mas comunes que con agentes ácidos. Los primeros como ya se dijo lesionan

las paredes del esófago y afectan, según su concentración, las diversas capas del

órgano, produciendo una necrosis celular que puede llevar a la perforación. Los

ácidos coagulan los tejidos superficiales, lo cual dificulta la penetración en las

capas profundas y hace menos posible la perforación.

La fase aguda o inflamatoria que abarca las primeras horas desde la ingestión del

cáustico, se caracteriza por destrucción celular, inflamación con gran edema y

trombosis vascular; en lesiones más extensas por cáusticos concentrados pueden

llevar a afectarse los tejidos de órganos periesofágicos.

5. CUADRO CLINICO.- La sintomatología depende de la magnitud de la lesión,

que se relaciona estrechamente con el agente ingerido y con su cantidad. Este

dato es fácil de obtener en el adulto y muy difícil e incierto en el niño.

En el momento de la ingesta el paciente refiere dolor en la boca, la faringe y la

zona retroesternal (angor esofágico) En el examen físico se constatan

quemaduras de magnitud en los labios, la boca y la faringe, de características

distintas según el tipo y la cantidad del cáustico ingerido. La palpación despierta

dolor en el cuello y en la fosa supraesternal.

En el periodo agudo se produce dolor retroesternal o torácico difuso, acompañado

de vómitos y de odinofagia que se constituyen como síntomas principales. Los

enfermos se niegan terminantemente a ingerir líquidos y alimentos cuando las

lesiones faringoesofágicas son importantes y según sea la magnitud de las

quemaduras.

A veces, incluso lesionan la glotis y la laringe, a raíz de lo cual se instala un

cuadro grave de insuficiencia respiratoria obstructiva. Las lesiones del estómago

provocan una sintomatología gástrica que depende también de la magnitud de

aquellas. En el momento inicial predomina el dolor, pero puede agregarse

peritonismo. Cuando el estómago se perfora se constata el cuadro

correspondiente de abdomen agudo, lo cual se observa con poca frecuencia.

La sintomatología más comúnmente observada es el dolor referido a la región

orofaríngea, al área retroesternal y al epigastrio. Otros síntomas acompañantes

pueden ser: odinofagia y/o disfagia, sialorrea, fonación dolorosa, así como

náuseas y vómitos, que en casos severos pueden ser hemorrágicos. En casos

muy graves pueden aparecer disnea, confusión mental, hematemesis, signos de

perforación, choque y muerte precoz.

Entre las complicaciones inmediatas a la ingesta tenemos: distrés respiratorio,

bronconeumonía por aspiración, perforación, mediastinitis, neumotórax,

insuficiencia renal aguda, hemólisis.

6. METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNOSTICO.- Se efectuarán

radiografías de tórax de frente y de perfil para descartar neumonitis por aspiración

o compromiso pleuropulmonar por perforación esofágica, derrames pleurales,

imágenes con niveles hidroaereos, o simplemente, enfisema mediastínico.

Fig. Rx contrastada de esófago.

Si las condiciones generales del paciente son aceptables es conveniente realizar

una radiografía contrastada de esófago y estómago en el periodo agudo del

cuadro para evaluar la evolución futura de las lesiones. Este examen se realiza

después de una endoscopia. La realizada dentro de las doce horas del accidente

permite diagnosticar con exactitud la existencia de lesiones y su magnitud. El

endoscopio debe ser introducido con todo cuidado y bajo estricto control visual

hasta la lesión, sin pretender rebasarla para evitar perforaciones instrumentales. A

su vez la laringoscopia directa e indirecta permite visualizar la orofaringe y valorar

las lesiones a ese nivel.

Las lesiones cáusticas de fase aguda se clasifican endoscópicamente en 3

grados:

Grado I: hiperemia y edema de las mucosas.

Grado II: erosiones superficiales, exudado fino en las mucosas, con zonas

de descamación superficial de las mismas.

Grado III: mucosas muy ulceradas y hemorrágicas, con importante

exudado, así como áreas de necrosis parietal. La luz puede verse

estrechada.

7. TRATAMIENTO.- En el periodo agudo luego de haberse asegurado el

diagnóstico, el tratamiento consiste en:

Supresión de toda ingesta e inmediata hidratación parenteral

Administración de antibióticos y corticoides

Estudio endoscópico, dentro de las 12 horas del accidente

Esofagografia apenas el paciente pueda deglutir sin dolor.

El tratamiento es el usual en el caso de ingestión de productos tóxicos. En el caso

de productos cáusticos la dilución inicial mediante la administración de líquidos

fríos (leche o agua) es lo más indicado si está preservada la deglución. La

cantidad administrada debe ser moderada para evitar el vómito. No se practicarán

maniobras de evacuación digestiva ni se administrará carbón activado o

emolientes que dificultarían la visualización endoscópica. Tampoco se intentará la

neutralización con álcalis o ácidos ya que se generaría una reacción exotérmica.

Los casos inicialmente muy graves se tratarán de acuerdo con la sintomatología

predominante: intubación o traqueostomía más corticoides en los que cursan con

edema glótico, estridor y grave compromiso respiratorio alto, y medidas de soporte

en los casos de dolor intenso y shock.

Puede haber dos complicaciones relativamente inmediatas: la perforación

esofágica con eventual mediastinitis, que requerirá tratamiento médico y drenaje

quirúrgico, y la perforación gástrica indicativa de cirugía habitualmente radical.