Hemostasia y anticoagulacion cavv21

CARLOS ANDRES VALENCIA V. CIRUGIA GENERAL.

HTUU-UCEVA.2011.

ANTICOAGULACION

Definición:

Resultado de una serie de procesos perfectamente regulados que cumplen 2 funciones:

1) Mantener la sangre en estado liquido y sin coágulos dentro de los vasos sanguíneos normales.

2) Estar preparados para formar rápidamente un tapón hemostático localizado en el punto de lesión vascular.Robbins Patología Estructural y Funcional – Sexta Edición, Mc Graw Hill, 2003;

Trastornos Hemodinámicos, Trombosis y shock, Pág. 121-147. N Engl J Med 2008;359:938-49. Copyright © 2008 Massachusetts Medical Society.

HEMOSTASIA Y ANTICOAGULACION

Mecanismos de hemostasia:

Espasmo vascular. Formación de tapón

de plaquetas. Formación de

coagulo. Proliferación final de

tejido fibroso.

Guyton –Hall Tratado de Fisiología Medica, Decima Edición – Mc Graw Hill. 2003. Pág. 509 – 521.


Formación del tapón de plaquetas:

Se unen al colágeno y factor de von willebrand.

Secretan ADP / Tromboxano A2.

Formación de coagulo 15 – 20 seg.

Se retrae 20 a 60 min.

Guyton –Hall Tratado de Fisiología Medica, Decima Edición – Mc Graw Hill. 2003. Pág. 509 – 521.



Robbins Patología Estructural y Funcional – Sexta Edición, Mc Graw Hill, 2003; Trastornos Hemodinámicos, Trombosis y shock, Pág. 121-147.

En la década de 1960, dos grupos propusieron un modelo

de coagulación que contemplaba una “cascada” enzimática

compuesta por una serie de etapas secuenciales, en las que la activación de un factor de coagulación activa al siguiente.

Vía intrínseca. Vía extrínseca.


REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009 , 19-23. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia. Macfarlane RG. An enzyme cascade in the blood clotting mechanism, and its function as a biological amplifi er. Nature 1964;202:498-499. Davie EW, Ratnoff OD. Waterfall sequence for intrinsic blood clotting. Science 1964; 145: 1310-1312.

Confluyen en la activación del factor X.

Cascada de la coagulación: Serie de pasos Pro-enzimas inactivas en enzimas

activadas Formación de trombina Convierte al fibrinógeno Fibrina.


FACTOR SINÓNIMOS

I FIBRINÓGENO. II PROTROMBINA, PRETROMBINA. III FACTOR HÍSTICO, TROMBOPLASTINA HÍSTICA, FACTOR

TISULAR. IV CALCIO. V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL, GLOBULINA Ac. VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, AUTOPROTROMBINA I. VIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA (AHG), F. ANTIHEMOFÍLICO (AHF),

F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTOMBINA II, COFACTOR

PLAQUETARIO II. IX COMPONENTES PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTC), F.

CHRISTMAS, F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTROMBINA II, COFACTOR PLAQUETARIO II.

X F. DE STUART-PROWER, F. DE STUART, AUTOPROTROMBINA III. XI ANTECEDENTE PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTA),

F.ANTIHEMOFÍLICO C. XII FACTOR HAGEMAN. XIII F. ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA (FSF), FIBRINASA, F. DE LAKI-

LORAND.

Cascada de la coagulación clásica:


Cascada de la coagulación moderna:

El complejo FT/VII no sólo activa el factor X, sino también el factor IX.

Llegándose a la conclusión de que la vía extrínseca sería la de mayor relevancia fisiopatológica in vivo.

Fase de iniciación. Fase de amplificación. Fase de propagación.

Hoffman M. Monroe DM. A cell-based model of hemostasis. Thromb Haemost 2001;85:958-965. Furie B, Furie BC. Thrombus formation in vivo. J Clin Invest. 2005;115:3355-62


Rev Esp Cardiol. 2007;60:1217-9.Schafer AI. Coagulation cascade: an overview. En: Loscalzo J, Schafer AI, editores. Thrombosis and hemorrhage. Boston: Blackwell Scientific; 1994. p. 3-12


Cascada de la coagulación moderna:

Plaquetas :

Interacción con cascada de coagulación

Liberación de factor V.

Sitio de ensamblaje de factor X .

Sitio de ensamblaje de sustrato protrombina.

Complejo protrombinasa.


Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9

CASCADA DE COAGULACIÓN

Fases Células Proteínas de coagulación

Iniciación MacrófagosFibroblastos

endotelio

Factor tisular Factor VIIFactor IX

Amplificación Plaquetas Factor VFactor VIIIFactor X

Propagación plaquetas Factor Xtrombina

REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009 , 19-23. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia.


ANTICOAGULACION

HEPARINAS NO FRACCIONADAS

HEPARINAS BAJO PESO MOLECULAR

DICUMARÍNICOSANTICOAGULANTES ORALES

FONDAPARINUX, HIRUDINAS

ANTICOAGULANTES


• Antitrombina III.

• Presentación: fco. 5ml con 25.000 u.

• Profilaxis: 5000 u c/12hr.

• Anticoagulante: 75u/Kg luego 1000u/hr.

17,500 u c/12hr.

• Suspender la HNF al menos 4 h. antes de la

cirugía.

• Controlar con TPT >2 lo normal.


Reacciones

adversas:

Urticaria.

Choque

anafiláctico.

Osteoporosis.

Trombocitopenia.

Contraindicaciones: Daño hepático.

Ulcera péptica.

Endocarditis

bacteriana.

ACV.

Daño renal.

HEPARINAS BAJO PESO MOLECULAR

Las HBPM actúan preferentemente a nivel del

FACTOR Xa.

Presentación:

Enoxaparina: jeringas prellenadas o,2ml/20mg.

0,4ml/40mg. 0,6ml/60mg. 0,8ml/80mg.

Dalteparina: jeringa prellenada 2500-5000 u.

• Dosis profilácticas : c/24h.

• Dosis anticoagulantes: 1mg/kg/c/12h.

ANTICOAGULANTES ORALES

Bloqueo de la DHFR bloquea la regeneración de

la vitamina K II, VII, IX, X, proteínas C y S.

Presentación: coumadin tab. 1 - 2,5 y 5 mg.

Dosis: iniciar 10mg primer día, luego 5 mg hasta

INR: 2-3.

Efecto máximo a las 24 – 48h. de su

administración, persistiendo 48h. tras su

retirada (hasta 5 días en el caso de la

WARFARINA).

• Suspender 3 – 5 días antes de la intervención.

Vitamin K dependant factors

XIIa

IIa

Intrinsic system (surface contact)

XII

XI XIa

Tissue factor

IX IXa VIIa VII

VIII VIIIa

Extrinsic system (tissue damage)

X

V Va

II

Fibrinogen Fibrin

(Thrombin)IIa

Xa

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

• QUE ACTUAN SOBRE MEDIADORES DE AGREGACION

PLAQUETARIA

• BLOQUEANTES DEL RECEPTOR GP IIb/IIIa

• ANALOGOS DE INHIBIDORES NATURALES DE LA

AGREGACION.

DIA CONDUCTA

- 7Suspender aspirina, Ticlopidina

- 3Suspender AINES, Dipiridamol

0Realizar intervención Hemostasia cuidadosa

DÍA ACTITUD

- 8 Suspender Aspirina, Ticlopidina

- 4Iniciar HBPM 1 dosis sc al día Suspender Dipiridamol, AINES

- 1 Iniciar HBPM 1 dosis sc al día

0 Intervención

+ 8Reanudar terapia antiagreganteSuspender la HBPMHBPM = Heparina de bajo peso molecular.

CONTROL DE LABORATORIO.

NUMERO DE PLAQUETAS

La trombopenia es la causa más frecuente de transtorno hemorrágico.

VN :150 00-400 000/mm3

TIEMPO DE HEMORRAGIA

Mide la actividad de la hemostasia primaria, por lo tanto se altera en enfermedades del vaso ,trombopenias y enfermedades de la función plaquetaría.

V.N : 1-4 min

http://es.encarta.msn.com/media_1041500109_1121507100_-1_1/Hemostasia_y_coagulaci%C3%B3n.html

TIEMPO DE COAGULACION

Evalua el tiempo de formación del coágulo.

V.N : 6-10 min

TIEMPO DE TPT Mide la actividad de la vía intrínseca

y sirve para monitorizar el tratamiento con Heparina.

VN: 30“

TIEMPO DE TROMBINA

Mide la actividad del fibrinógeno.

VN: 13-15 “

TIEMPO DE PROTROMBINA

Mide la actividad de la coagulación extrínseca, sirve para el control de la anti- coagulación oral ya que el primer factor al agotarse al actuar los anticoagulantes orales es el factor VII.

VN: 12 seg

INTERPRETACION DE TP Y TPA

Dra. REBECA RUPAY

INR

Cociente internacional Normalizado:International Normalized Ratio

ISI: indice internacional de sensibilidad

ISI:

The use of the INR has been recommended for monitoring patient's oral anticoagulant therapy. This recommendation is supported by the American College of Chest Physicians, the National Heart, Lung and Blood Institute and the British Society for Hematology (Nichols & Bowie, 1993).

APLICACION

INTERVALO DE REFERENCIA Para un tratamiento anticoagulante oral es de 2.0

a 4.5La Sociedad Británica de Hematología

recomienda los intervalos siguientes: Profilaxis de la trombosis venosa profunda

(incluyendo pacientes de alto riesgo): 2.0-2.5. Profilaxis de la TVP en la cirugía de cadera o en la

fractura femoral; tratamiento de la TVP, embolia pulmonar, ataques de isquemia transitorios: 2.0-3.0.

TVP y EP recurrentes; infarto de miocardio, injertos arteriales, prótesis cardíacas, válvulas protésicas: 3.0-4.5.

En los EE.UU se recomienda un INR de 2.0-3.5, con un rango de 2.5-3.5 para los pacientes con válvulas mecánicas.

En Europa se recomienda un INR of 2.5-4.8, con un nivel de 3.6-4.8 para las válvulas mecánicas

INTERPRETACION

Los rangos terapéuticos representa los intervalos en los que el tratamiento anticoagulante es eficaz sin un excesivo riesgo de sangrado .

GRACIAS

Hemostasia y anticoagulacion cavv21

Health & Medicine

Transcript of Hemostasia y anticoagulacion cavv21