Meningitis bacteriana aguda. MBADRA. PILAR OLEA MENESES

Es una patología constante, es una patología grave

La meningitis bacteriana aguda es una inflamación de las leptomeninges, producida por una bacteria, y que evoluciona rápidamente, en horas o pocos días, uno a tres días. Si alguien llega con más días de evolución sería subaguda, pero hay una excepción que es la meningitis producida por listeria, que es una meningitis bacteriana aguda pero que tiene una evolución un poco más larga 4-6 días.Es una emergencia infectológica, de pronóstico grave.

Hay que diferenciar si es meningitis propiamente tal de otra infección que la puede haber provocado (ej. Otitis)

Bacterias más frecuentes en el adulto Neisseria meningitidis o meningococo

Streptococcus pneumoniae o neumococo causa 80% de las MBA en adultoBacilos gram (-)Listeria monocytógenesOtros StreptococcusStaphylococcus aureus

Cualquier bacteria piógena puede causar MBA, pero en general hay dos que son más importantes en la meningitis del adulto: pneumococo y meningococo, entre estos dos sería más del 80% de la etiología de la meningitis en el adulto

Vías de infección:( las dos primeras son las mas frecuentes: hematogena y vecindad)

1.- Hematógena:*Vía aérea (meningococo) faringitispasa barrera bacteriemia*Pulmones con neumonia (frecuentemente pneumocócica) bacteriemia

2.-Vecindad: otitis, mastoiditis, absceso atraviesa barreras hasta el espacio subaracnoídeo.

3.- Directa: puede ser por un TEC abierto o complicación de neurocirugía, una PL o anestesia raquídea, etc… que llevan a infección LCR. También una brecha osteomeningea, que es una pequeña fractura en la base del cráneo, que en general pasa desapercibida y de repente pasan bacterias..

Como en toda infección lo primero que tiene que suceder es que la bacteria tiene que adherirse a una mucosa, a un epitelio, este el primer paso. Por ejemplo el meningococo se adhiere al epitelio faringeo, se transmite por vía aérea.Puede que se quede en el epitelio o que la bacteria logra atravesar la barrera, llegaría a la sangre, produciendo una bacteriemia, y en la sangre al igual que en la mucosa, tenemos nuestras defensas, tenemos al complemento, tenemos los leucocitos capaces de fagocitar bacterias, pero todo va a depender del equilibrio entre la respuesta del huésped y la agresividad y número de las bacterias, determinando si la bacteria se quedará hasta ahí o se multiplicará lo suficiente como para pasar la BHE llegando al LCR donde se va a multiplicar sin mayor problema, ya que en una persona normal este no tiene células, a lo más 3-4, tampoco tenemos proteínas, ni complemento, por lo que la bacteria llega al líquido y se multiplica, ahí tenemos la meningitis bacteriana.

Patogenia

Adherencia a la mucosa

Bacteremia

Paso a través de BHE

Multiplicación de bacterias en el LCR

Liberación de citoquinas

Edema Aumento de permeabilidad VasculitisVasogénico (pasan proteínas y células que no lo hacen normalmente) Citotóxico IsquemiaIntersticial Infarto

Se produce una cascada inflamatoria por la liberación de citoquinas, que produce, por una parte vasculitis, inflamación del endotelio de los vasos que va acompañada de microtrombos, puede producir un infarto, por otra parte se produce edema y este puede ser de tres tipos. La meningitis bacteriana tiene los tres componentes del edema cerebral:

El vasogénico, producido por el aumento de la permeabilidadEl citotóxico producido por los productos tóxicos de la bacteria. El intersticial, producido por la alteración del flujo normal del líquido

La liberación de citoquinas aumenta la permeabilidad de la BHE, normalmente incluso ATBs no la pueden atravesar y ahora empiezan a atravesar proteínas y células que normalmente no pasan.

Cuadro clínico (considerar que los síntomas son gracias a la liberación de citoquinas): Comienza bruscamente con fiebre, cefalea intensa holocránea que no cede, o cede muy poco a los analgésicos, esto generalmente va acompañado de compromiso de conciencia que puede ser cuantitativo o cualitativo, frecuentemente cuantitativo, primero empieza a obnubilarse, después a presentar sopor y así mientras pasan las horas, también puede presentar vómitos, convulsiones, déficit motores ya sea de pares craneanos o dificultad del habla.

Cuadro clínico: Fiebre 91% - Signología meningea 91 %

Cefalea 82 % Triada 65 %

También pueden estar lo siguiente: - Compromiso de conciencia (Glasgow)

- Vómitos - Focalización neurológica - Compromiso de pares craneanos - Convulsiones

Signos de mal pronóstico: - Glasgow < o = 6 - Convulsiones - Shock séptico

TRIADA CLASICA del SD MENINGEO, no siempre está… en un 65% aprox.Fiebre (91%)Signología meníngea (91%)Cefalea (82%)

Signos Meningeos Se toman con el paciente en decubito dorsal sin almohada con el enfermo destapado:

La rigidez de nuca, se hace un movimiento brusco, moviendo la cabeza hasta que esta toque con el mentón. Al tomar tiempo se toma el signo de Brudzinski, se coloca la mano derecha al enfermo en la parte alta del tórax, la otra mano se le pone debajo de la nuca, el enfermo está conciente y se le pide que se relaje, y bruscamente tracciono la cabeza hacia arriba, y la levanto desde la nuca y el enfermo que estaba con las piernas estiradas, al mismo tiempo, va a juntar las rodillas y eso es por que al traicionar la cabeza se van a estirar las meninges, y una forma de relajarlas va a ser juntando las rodillas, esto duele.

Y el otro es el signo de Kerning donde uno le fija la cadera y le flecta la rodilla en 90º y empiezan a estirar la pierna haciendo resistencia, lo normal es que esto quede en 180 grados, con esta maniobra también le estamos tironeando las meninges, se llega a un momento en que el enfermo no nos permite llegar a los 180º grados.

Elementos que orientan a una cierta etiologíaEs importante hacer el examen físico completo por que podemos encontrarnos con ciertas enfermedades que nos llevaran a pensar en ciertas etiologías de la meningitis:

Neumococo: Existencia de neumopatia aguda neumonía u otitis media, agente mas frecuente es el Neumococo, SOSPECHAR!También en sinusitis aguda, mastoiditis, herpes labial, meningitis bact. a repetición, antecedentes de TEC, BOM (agente mas frecuente de meningitis x brecha osteomeningea es el neumococo), esplenectomizado.

MeningococoLesiones cutáneas tipo púrpura, petequias (exantema purpúrico por meningococcemia),

herpes labial, antecedentes de otros casos en la familia (recordar que se trasmite x vía aérea igual que el Haemophilus) o época de epidemia.

StaphylococcusLesiones cutáneas tipo pústulas, EB, neurocirugía previa, existencia de válvulas,

catéteres, prótesis.Sospecharemos una meningitis por staphylococo cuando veamos lesiones cutáneas tipo pústulas (supurativas), ahora si nosotros le auscultamos el corazón al paciente y le encontramos un soplo, y en el electrocardiograma encontramos una endocarditis bacteriana, la cual produce émbolos, que pueden ir al cerebro y producir la meningitis. También hay que saber que el staphylo está en todos los pacientes que tienen válvulas, catéteres, prótesis, por lo que si el enfermo esta con estos elementos y con una meningitis bacteriana, tenemos que pensar que el staphylo esta ahí. También si ha sido sometido a una neurocirugía previa.

Diagnóstico

CLINICA + PL

El LCR normal es transparente, como agua de roca, en vez de esto ustedes lo verán turbio, purulento.La presión estará aumentada (normal: 7-17 cmH20, MB: >17cmH20) La albúmina está alta, normal de 0,2-0,3 gr/lt, MB sobre 1 gr/ltLa glucosa está baja, tan baja que el laboratorio la informa como indetectable (normal 40mg%, MB <40mg%)Los leucocitos están aumentados, lo normal es de 4-5 células/ mm³ MN. En Mb en general en más de 1000 células con predominio de PMN.

Excepción: la Listeria monocytogenes, que puede tener leucocitos parecidos a la meningitis linfocitaria, aproximadamente como 500 o 600, no mas de mil, y predominio de mononucleares, no confundir con TBC! La Listeria es un bacilo gram positivo parecido a la neisseria y se adquiere por vía digestiva, por alimentos de origen animal tales como leche, productos lácteos, carnes, congelados, recordar que previamente se debe producir la bacteriemia, y de ahí cruza la BHE y produce la meningitis. La albúmina tampoco estará tan alta)

LCR Normal MBAAgua de roca Turbia, purulentaPresión: 7-17 cmH2O > 17 cmH2OAlbúmina 0,2-0,3 gr/ltr >1 gr/ltrGlucosa: 40 mg% <40 mg%Leucocitos: 4-5 mm3 MN > 1000 PMN

Otros exámenes: Tinción de Gram: (+) 60-90 % HEI: 70 % Cultivo: (+) 70-85 % HEI: 71% Latex: no tiene mayor rendimiento, es útil e persona que ya recibió ATB, detecta reacciones a

antígenos bacterianos

Otros cultivos: Hemocultivos: (+) 45 % … igual es bueno tomarlo Secreciones

Otros exámenes: Hemograma VHS Perfil bioquímico Gases arteriales

CONTRAINDICACIONES PL- Compromiso de conciencia profundo: sopor profundo, coma.- Focalización neurológica.- Convulsiones.

Contraindicaciones relativas - Alteraciones de coagulación. - Infección de piel en la zona

Cuando la HTE es muy severa, se va a manifestar clínicamente: el paciente presentará compromiso de conciencia, sopor o coma o con convulsiones. En este caso no se hace punción lumbar y se pide un scanner..

En el caso de que no podamos hacer la punción lumbar, se pide un scanner, e igual continuaremos con el tratamiento, no esperaremos resultado de este scanner, porque ya dijimos que la meningitis es una urgencia.

Tto se empieza con o sin punción lumbarNeuroimágenes:

1. Para dg diferencial2. Para ver otra patología asociada (dg de complicaciones en paciente que no responde

a tto, pedir TAC y PL de control)

Diagnósticos diferenciales:Otras meningitis (en inmunocompetentes)

1) Meningitis viral: que presenta comienzo brusco, cefalea, vómitos, signos meníngeos, la diferencia es el LCR glucosa normal, proteínas aumentan poco, menos celulas casi nunca hay compromiso de conciencia, es menos grave!

2) Meningitis tuberculosa: que es una meningitis bacteriana, pero no se mete en este grupo porque no es aguda, sino subaguda, donde el enfermo empieza de a poco con el cuadroEl líquido también diferente con predominio de mononucleares. Hay un examen que nos ayudará a diferenciar estas dos: El ADA esta alto,

3) Meningitis por hongos: que esta asociada casi exclusivamente a inmunodeprimidos, VIH, pacientes oncológicos.

Otras infecciones4) Encefalitis hay compromiso de conciencia cuantitativo o cualitativo en la encefalitis, pero lo importante es que debe haber compromiso de conciencia para hablar de encefalitis, es decir, si el enfermo esta completamente lucido, orientado, esto no es una encefalitis.

5) Absceso cerebral: es una infección localizada, puede ser único (generalmente por contigüidad) o varios abscesos (generalmente por siembra hematológica)

Procesos no inflamatorios6) Hemorragia subaracnoídea: enfermedad de comienzo brusco, dolor de cabeza intenso, fiebre, vómitos, o sea se parece mucho la clínica. Se puede diferenciar por el líquido que es hemorrágico.

7) Encefalopatía toxicometabólica: pacientes que tienen infecciones, adultos mayores, diabéticos, por ejemplo adultos mayores con neumonías que comienzan con alteraciones de conciencia y nos hace dudar, pero la mayoría de las veces son solo encefalopatías toxicometabólicas

8) AVE: otro contexto.

9) Tumores: si producen sangramiento pueden tener un comienzo agudo, pero por lo general los tumores son mas lentos.

TratamientoIniciarlo de inmediato!!Tomar medidas generales

El ATB que elegimos debe cumplir con

Atravesar la BHEBactericidaBaja unión a proteínasDosis máxima y vía EV

Tratamiento de 2 tipos:1. Empírico: debe cubrir los germenes mas frecuentes: meningococo y neumococo

CFP de 3ºG; Ceftriaxona 2 gr cada 12 hrs EV

2. Según germen aislado: - Neumococo S. PNC: PNC Sódica 5 mill c/ 6 hrs ev x 14 dias.- Neumococo R. PNC: Ceftriaxona 2 gr c/ 12 hrs ev x 14 dias- Meningococo: PNC Sódica 5 mill c/ 6 hrs ev x 10 dias. - Staphylococcus S. a Cloxa: Cloxacilina 3 gr c/ 6 hrs ev x 4 sem (a penas se que es

staphylo, doy Cloxa, no espero sensibilidad o resistencia, pero si es intrahospitalario altiro Vanco)

- Staphylococcus R. a Cloxa: Vancomicina 2 gr c/ 12 hrs ev mínimo 4 semanas.- Bacilos Gram -: según antibiograma cada 24 horas

CFP de 3ºG Aminoglucósidos ev e intratecales.

- Listeria monocitogenes (BG+ fino, si lo veo agregar altiro la ampicilina y si confirmo quito la ceftriaxona, no es sensible a CFP): Ampicilina/ Cotrimoxazol por 3 sem.

Ante sospecha de IIH: +Vanco (SAMR)+Aminoglicósido (Pseudomonas)

Ademas… Tto anti-edema cerebral : Diurético osmótico: Manitol

Tto antiinflamatorio:Corticoides: Dexametasona en meningococo y neumococoNO DAR CORTICOIDES SI NO SOSPECHO UNO DE ESOS 2 GERMENES

Otras medidas: anticonvulsivantes.

El tratamiento debe iniciarse de inmediato después de la PL, sin esperar ningún examen. Como todos los enfermos graves se deben tomar medidas generales, como mantener el equilibrio electrolítico, metabólico, mantener la vía aérea permeable, etc.Hay dos etapas: Primero esta la etapa del tto empírico, que es el que vamos a iniciar sin saber cual es la bacteria involucrada. Y después con el cultivo en mano y el diagnóstico etiológico se pueden hacer modificaciones.

La Listeria, nuevamente se sale, porque la listeria no es sensible a las cefalosporinas de 3º generación, por lo tanto si nos informan que hay bacilos gram positivos en el gram, se debe agregar ampicilina o quedar con solo la ampicilina. Tb el cotrimoxazol simple, pero la ampicilina es la de elección.

¿Que efecto causan los corticoides?Para eso acordémonos de la fisiopatología. Dijimos que toda la gravedad de la meningitis se producía por la inflamación que produce la liberación de citoquinas. Cuando se da un atb, matamos miles de bacterias, lo cual hace q se liberen miles de partículas que van a desencadenar una cascada inflamatoria aun mayor que la q produce la meningitis, lo cual puede ser paradojal, es decir va a producir mas inflamación, mas edema, mas de todo lo que vimos, entonces con los corticoides reducimos eso, estamos frenando que se produzca la reacción de las citoquinas. Es

por esto que se deben dar antes o con la primera dosis de atb y seguir por no más allá de 48 hrs. Hay algunas teorías que dicen que los corticoides lo que hacen es frenar la liberación de estos mediadores inflamatorios, por lo tanto disminuyen la inflamación y con esto se disminuye tb la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

Si el paciente ha tenido convulsiones se le deja al paciente anticonvulsivantes, solo a ellos se les dan estos fármacos.La letalidad actualmente es mucho más baja y esto gracias a los corticoides.

Letalidad: 1. Meningitis neumocócica: letalidad + alta es + grave, + secuelas

2. Meningitis meningocócica:

Secuelas: 1. Deterioro mental2. Sordera3. Epilepsia4. Déficit neurológico

Profilaxis Meningococoen la meningitis meningocócica se deben tratar a los contactosEl tto de profilaxis es rifampicina 300 c/12 por 2 días o ciprofloxacino de 500 mg una tableta. Aquí generalmente se usa rifampicinaNosotros la obligación que tenemos es notificar esta enfermedad obligatoria e inmediatamente.En caso de epidemia se deben tomar algunas medidas. Existe una vacuna anti-meningocócica, pero como dijimos antes existen varios serotipos de meningococo. La vacuna q existe es solo para el meningococo A y C, por lo tanto si la epidemia es de estos grupos se vacuna a los susceptibles, pero en el caso de que la epidemia sea por otro serotipo no sirve vacunar.

Neumococo En caso de meningitis bacteriana recurrente por existencia de BOM confirmada o esplenectomizado, se puede dar una vacuna anti-neumocócica que tiene una efectividad bien relativa, en caso de BOM se tiene que mandar al neurocirujano.