DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS

FISIOPATOLOGIAGUIA DE SEMINARIOS

2015

CASO CLÍNICO N° 1 (VIERNES 07/08/15) DR. COAGUILAHIPERTENSION ARTERIAL

ANAMNESIS: Paciente varón de 64 años de edad, de raza negra, natural de Chincha, hipertenso por más de 10 años, en tratamiento irregular. Fumador 5 cigarrillos al día. Acude al consultorio de Medicina por presentar desde hace 6 meses cefalea global, en gorro, no pulsátil, mareos esporádicos y tinnitus en las noches; estas molestias cada vez se están haciendo más continuas. Hace 2 meses presentó escotomas, confusión mental (disminución de la atención, aletargamiento y desorientación en tiempo), siendo catalogado como Encefalopatía Hipertensiva requiriendo hospitalización en emergencia por 24 horas, siendo dado de alta con tratamiento que ha descontinuado. Antecedentes familiares: padre fallecido a los 55 años por un accidente cerebrovascular y una hermana de 64 años diagnosticada de Diabetes Mellitus tipo II e HTA. EXAMEN FISIC0: índice de masa corporal (IMC) de 39. Presión arterial (tres lecturas) después de 10 minutos de reposo de 168/114 mmHg. Frecuencia cardiaca de 52 latidos/min. Tórax simétrico. Choque de punta por fuera de la línea medio clavicular, 2° ruido aumentado (componente aórtico). Soplo sistólico I/VI en área aórtica. Abdomen: no hepatomegalia, soplo abdominal sistólico periumbilical. Miembros inferiores Edemas +/4+. Fondo de ojo: Retinopatía Hipertensiva Grado II EXAMENES AUXILIARES: Colesterol de 280 mg/dL HDL 32 mg/dL, LDL 224 mg/dL Triglicéridos de 250 mg/dL. El resto de análisis (hemograma completo, urea, creatinina, enzimas hepáticos, sodio, potasio y sedimento urinario) fueron normales. Glucosa en ayunas 125 mg/dL. Proteinuria en orina de 24 horas fue de 0,50 g/24h. El ECG mostraba un patrón de hipertrofia ventricular izquierda, Indice de Sokolov de 37 mm. La ecografía renal mostraba unas siluetas renales de tamaño algo disminuidas. CUESTIONARIO 1. ¿Cómo se diagnostica a un paciente hipertenso arterial? 2. ¿Qué clasificaciones conoce de Hipertensión Arterial? 3. ¿Cuál es la importancia de conocer los factores de riesgo en un paciente hipertenso? 4. ¿Cuáles son las complicaciones serias en un paciente hipertenso? ¿Cuáles son los órganos Blanco que puede afectar? 5. ¿Cuál es la historia natural de la hipertensión arterial? 6. ¿Qué mecanismos explican la fisiopatología de la HTA? 7. Mencione las causas más importantes de HTA secundaria y ¿qué exámenes ayudan a su identificación. 8. ¿Por qué es importante determinar si un paciente hipertenso es diabético? 9. ¿Por qué es necesario buscar soplos vasculares a nivel abdominal? 10. ¿Cuán importante de la proteinuria en un paciente hipertenso?

CASO CLÍNICO Nº 02 (VIERNES 14/08/15) DR. COAGUILA

ENFERMEDAD CORONARIA ISQUEMICA

ANAMNESIS: Paciente varón de 45 años de edad, que ingresa a sala de urgencias debido a que durante la madrugada mientras descansaba, súbitamente sintió un dolor intenso en la parte media del esternón, además refería que no podía respirar con facilidad (se asfixiaba), acompañado de sudoración fría y palpitaciones. Tiempo transcurrido desde que se inició el dolor 4 horas y media.

Los familiares del paciente refieren que tiene problemas serios en el trabajo y en el hogar. Ultimamente fuma 1 cajetilla al día, no hace ejercicio y come mucha grasa, por lo cual ha subido 6 kilos en 4 meses

ANTECEDENTES PERSONALES: Padre murió de infarto cardiaco a los 48 años. Madre diabética. Un hermano tiene colesterol elevado. Hipertenso desde hace 1 año, sin tratamiento regular.

EXAMEN FISIC0: El paciente ansioso, tolera parcialmente el decúbito. P.A.: 150/85 mmHg. F.C.: 92x', pulso rítmico. F.R.: 22x'. T°: 36.5°C. Dolor retroesternal, opresivo, irradiado a brazo cara interna, no reproducible a la palpación, de intensidad 8/10. A la auscultación ruidos cardiaco rítmicos y regulares, presencia de 3° ruido cardiaco. Pulmones: Murmullo vesicular presente en ambos campos pulmonares. Abdomen: no hepatomegalia. Miembros inferiores: presencia de edema +/4+. Pulsos periféricos simétricos

EXAMENES AUXILIARES:

Placa de Tórax: normal

ECG: Ritmo sinusal, Elevación del segmento ST en Derivadas DII, DIII y aVF. No se observa onda q. No Arritmias.

Enzimas Cardiacas: Troponina T O.5

CPK MB 456

CUESTIONARIO:

1. ¿Cómo define la Enfermedad Coronaria Isquémica?

2. ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con angina estable?

3. ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con infarto cardiaco?

4. ¿Qué antecedentes se deben buscar en estos pacientes?¿Qué son los Factores de Riesgo Coronario y explique su importancia?

5. ¿Cuál es la causa de muerte más frecuente en un infarto cardiaco?

6. ¿Cómo hace un diagnóstico de Infarto Cardiaco?

7. ¿Cuál es la importancia del Electrocardiograma en el infarto cardiaco?

8. ¿Qué enzimas cardiacas se elevan en el infarto cardiaco?

9. ¿Cuál es la importancia del tercer ruido?

10. ¿Qué complicación está presentando este paciente con infarto cardiaco?

CASO CLÍNICO N° 3 (VIERNES 28/08/15 ) DR. COAGUILA SINDROME ANÉMICO ANAMNESIS: Ingresa a través del servicio de urgencias una mujer de 26 años, procedente de Chincha y de raza mulata. Entre sus antecedentes personales refiere cuadro de anemia que ha requerido 3 o 4 ingresos por cuadros de dolores óseos generalizados y fiebre. En alguno de estos ingresos ha precisado transfusiones. Acude a urgencias por cuadro de 14 horas de evolución, consistente en dolores musculares y articulares generalizados con gran limitación funcional, cefalea holocraneal, astenia, sudoración profusa, prurito intenso y coluria. Desde hace una semana presentaba cuadro catarral con odinofagia, fiebre, malestar general y tos con expectoración amarillenta en escasa cantidad. Como antecedentes familiares menciona a un hermano muerto por una patología sanguínea, que no especifica, y otro hermano con una clínica similar a la suya. Sus padres están sanos. EXAMEN FISICO: Destaca ictericia en conjuntivas, adenopatías laterocervicales, faringe hiperémica sin placas ni exudados y abdomen doloroso a la palpación pero sin defensa abdominal. Resto no contributorio. EXAMENES AUXILIARES: Hemograma: Hb: 9,6; Hto: 28,3% VCM: 88,6; HCM: 30,1; Reticulocitos 2.5%, presencia de eritrocitos nucleados; Plaq: 517.000; Leuco: 15.800 (Neutrófilos: 92,6% linfocitos: 5,9%) Bioquímica: Na: 131,9; K: 4,07; Urea: 13,2; Crea: 0,4; Glucosa: 120; LDH: 696; GOT: 59; GPT: 47; GGT: 59; Bilirrubina total: 3.5, indirecta 2.8 Gasometría basal: pH: 7,469; pO2: 58; PCO2: 35; HCO3: 25,6; Sat O2: 91,5% Extensión de sangre periférica, que muestra: Anisocitosis, eliptocitosis, hematíes falciformes y cuerpos de Howell-Jolly. Electroforesis de hemoglobina: HbA 0, HbS 90%, HbA2 2%, HbF 8% Médula Osea: hemosiderina normal, fierro sérico ferritina y saturación de transferían normal. Test de Coombs directo e indirecto negativo. Ecografía abdominal que muestra una hepatomegalia con cálculos vesiculares, bazo de pequeño tamaño y derrame pleural bilateral. CUESTIONARIO: 1. ¿Cuál es la fisiopatología de las anemias normocíticas, microcíticas y megaloblásticas? 2. ¿Hay alguna relación entre la raza negra y las anemias, explíquela? 3. ¿Qué relación encuentra Ud. entre la anemia del paciente y los dolores óseos? 4. ¿Cuál es la importancia de la Ictericia en un paciente con anemia? 5. Ante un paciente con anemia que rol juega el hierro sérico y la transferrina 6. ¿Por qué es necesario evaluar los reticulocitos en este paciente con anemia? 7. ¿Qué son los cuerpos de Howell-Jolly? 8. ¿Qué papel juega la presencia o no de esplenomegalia en la Anemia? 9. ¿Cuál es la importancia del test de Coombs en un paciente con Anemia? 10. ¿Cómo clasifica fisiopatológicamente a las Anemias?

CASO CLÍNICO Nº 4 (VIERNES 04/09/2015) DR. COAGUILA.SHOCK ANAMNESIS: Paciente varón de 72 años diabético desde los 50 años, antecedentes de Litiasis Vesicular. Presenta dolor abdominal tipo cólico irradiado a hipocondrio derecho que calma con antiespasmódico. Asimismo disminución del chorro urinario, nicturia, polaquiurea, esfuerzo importante para la micción con goteo final durante los últimos dos años, además discreta insuficiencia renal. Luego de la ingesta de alimento graso presenta mayor dolor abdominal, posteriormente orina oscura (colúrica) acolia, alza térmica, presentando color amarillo de piel y escleras (ictericia). Es llevado a la emergencia, donde se le administra analgésicos y es dado de alta con cita por consultorios externos en días posteriores. Los días siguientes presenta fiebre alta (T°: 39ºC) es llevado nuevamente a Emergencia y hospitalizado, la fiebre precedida de escalofríos, gran malestar general. Posteriormente trastorno del sensorio, somnolencia severa alternado con agitación psicomotriz, tos, expectoración purulenta, orina turbia. Mayor compromiso del sensorio, oliguria, hipotensión, taquicardia, agitación mayor ictericia y dolor en hipocondrio derecho. EXAMEN FISICO: Somnoliento, desorientado, cianosis, piel húmeda, Ictérido; PA: 70/50, FR: 40 x¨; FC: 140 x¨; T° 38.5 C°, (Axilar). Cardiovascular: Ritmo cardiaco rítmico, buena intensidad. Pulmones: Crepitantes y subcrepitantes en medio inferior de tórax derecho. Abdomen: Distendido doloroso a la palpación en hipogastrio derecho con zona de enpastamiento y resistencia en epigastrio, “ Murphy “ positivo, ruidos hidroaereos disminuidos. El examen del Sistema Linfático y del Aparato Osteoarticular, sin alteraciones. EXAMENES AUXILIARES: Los hemogramas mostraron severa leucocitosis con desviación izquierda y anemia moderada, plaquetopenia y marcadores de coagulación intravascular diseminadas positivos Hiperazoemia con hiperkalemia, AGA: hipoxemia con aumento del gradiente alveolo arterial, alcalosis respiratoria y severa acidosis metabólica (láctica). El hemocultivo y Urocultivo fueron positivos a E. Coli. La radiografía de pulmones (Rx) mostró patrón bronconeumónico bilateral. La ECO renal: abceso perirrenal. CUESTIONARIO 1. Haga Ud. una distribución de los hallazgos (signos, síntomas y laboratorio) por aparatos y sistemas. 2. ¿En qué casos se presenta Acolia? 3. ¿Cuáles son las causas fisiopatológicas y los gérmenes mas frecuentes de la colecistitis litiásica y colangitis? 4. ¿Existe en el paciente falla multisistémica, cuáles son los aparatos y sistemas comprometidos? ¿Cómo los ha determinado? 5. ¿Cómo define Shock? 6. ¿Que patrones hemodinámicos del Shock conoce y cual seria el que presenta este paciente? 7. ¿Qué causas generan el Shock Cardiogénico? 8. Explique los hallazgos del laboratorio. 9. Como rompería Ud. La secuencia la secuencia que ha llevado a este paciente al Shock séptico? 10. ¿Qué sustancias han intervenido en este proceso?

CASO CLÍNICO Nº 05 (VIERNES 11/09/15) DR. CASAS.INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ANAMNESIS: Mujer de 58 años de edad, natural de Cerro de Pasco, acude a emergencia por marcada dificultad respiratoria, tos con expectoración purulenta y fétida, acompañada de fiebre y cianosis, al momento del ingreso presentó tos con expectoración hemoptoica que le obligó a acudir por ayuda médica. Refiere tos productiva desde los 45 años, que se hacía muy exigente al levantarse por las mañanas siendo a veces amarillenta y últimamente purulenta con fiebre que le obliga a automedicarse con antibióticos. En los dos últimos años sentía ahogarse al caminar 8 a 10 cuadras y por momento se ponía morada. Antecedentes: Padre trabajó en minas, ella ha cocinado con leña por 20 años. Esposo fumador de 2 cajetillas al día y trabajaba desde hace 5 años en un casino. EXAMEN FISICO: PA: 120/72 mmHg FC: 108 x´ F.Resp: 36 x´ T: 38.5ºC Paciente con aleteo nasal, politirajes, cianosis en escleras, labios y en uñas, las cuales tenían hipocratismo digital. Ingurgitación yugular, sin colapso inspiratorio. Pulso paradójico. Ruidos Cardiacos: taquicárdicos, 2Ruido intenso componente Pulmonar. no 3Ruido. Pulmones: espiración prolongada, roncantes y sibilantes en ambos campos pulmonares, crépitos gruesos en bases de ambos campos pulmonares. EXAMENES AUXILIARES: Hemoglobina 18, Hematocrito 54%, Leucocitos 16,000 Gases arteriales: Pa02: 60 PCO2: 49 HCO3: 21 pH:7.31 Gradiente (A-a) PO2: 45 Espirometría: Capacidad Vital: 1.2 L CV ideal: 2.6 L VEF1: 0.7 L Radiografía de Torax: Aumento del volumen pulmonar, descensos de los hemidiafragmas, refuerzo de la trama bronquial. Electrocardiograma: desviación del eje a la derecha, crecimiento de aurícula derecha y bloqueo de rama derecha. CUESTIONARIO: 1.¿Cómo define Insuficiencia Respiratoria y qué elementos de la historia le orienta a ese problema? 2.¿Qué causas generan esputo hemoptoico? 3.¿Qué relación hay entre los antecedentes del paciente y el estado del paciente? 4.¿Cómo clasifica la Disnea y como las puede diferenciar? 5.¿Cuál es la importancia del hipocratismo digital y en qué casos se presenta? 6. Explique en que consiste el pulso paradojal y cuales pueden ser sus causas. 7.¿Cuáles son las características de patrón restrictivo y obstructivo en una espirometría? 8. Comente los gases arteriales de este paciente. 9.¿Qué elementos de la historia nos orientan a una insuficiencia cardiaca derecha? 10. En un paciente que presenta Insuficiencia Respiratoria tipo II (Hipercápnica), ¿le administraría oxígeno en forma masiva?

CASO CLÍNICO N° 6 (VIERNES 26 /09/15) DR. COAGUILA.ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ANAMNESIS: Una paciente de 46 años de edad, ingresa por pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo. Refiere comenzar 3 días antes de la consulta con cefalea holocraneana, mareos ortostáticos, pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo, sin pérdida del conocimiento ni liberación de esfínteres, persistiendo luego con disartria, agregándose sensación de cuerpo caliente sin chuchos, escalofríos ni hipertermia constatada, en su localidad le realizan Punción Lumbar que informan 240 cél/campo, con examen químico normal, examen bacteriológico directo negativo, siendo medicada con ceftriaxona 2g y dexametasona 8 mg , y derivada al servicio de Emergencias de este hospital donde se realiza tomografía computada (TC) de cerebro, donde se constata lesión hipodensa frontoparietal derecha compatible con isquemia siendo internada en Clínica Médica Como antecedente personal presenta como hábitos tóxicos: Alcohol ocasional; Tabaco 20/30 cigarrillos/d durante 20 años. Hipertenso desde los 35 años sin tratamiento regular. Operado de tumor renal derecho a los 37 años, con controles posteriores normales de la afección renal. EXAMEN FÍSICO: PA: 170/95 mmHg, Tº 37,2ºC, FR 20 resp./min., FC 88 latidos/min.; Cuello: Yugulares ingurgitadas 2/3 con colapso inspiratorio total, carótidas permeables, simétricas sin soplos; Aparato Respiratorio: Buena entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados; Aparato Cardiovascular: R1-R2 normofonéticos, soplo sistólico 3/6 en todos los focos a predominio mitral, sin irradiación.; Abdomen: No organomegalias; Neurológico: Hemiplejía facio braquio crural izquierda, hipertonía del hemicuerpo izquierdo, reflejos osteotendinosos vivos, Babinski izquierdo, no clonus, no signos meningeos; Fondo de Ojo: Papilas de bordes nítidos, no hemorragias ni exudados; EXÁMENES AUXILIARES: Radiografía de tórax: Campos pulmonares libres, hilios congestivos, cardiomegalia severa (índice cardiotorácico 0,63); Electrocardiograma: Ritmo sinusal, FC 80/min., eje -45º. Indice de Sokolov 45mm. Laboratorio de ingreso: Hematocrito 38%, GB: 10900/mm3, Glucemia 1,07 mg/dl, Urea 33 mg/dl, Na+ 136 meq/l, K+ 3,7 meq/l. CUESTIONARIO: 1. ¿Cómo define un accidente cerebro-vascular? 2. ¿Cuántos tipos de ACV conoce y qué tan frecuentes son? 3. ¿Qué es disartria y por qué lo presentaría esta paciente? 4. ¿Cuáles son los factores riesgo que presenta el paciente asociado con su condición? 5. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el que se ha presentado la condición del paciente? 6. Desde el punto de vista neuroanatómico, ¿cómo se explican los síntomas? 7. ¿Qué hallazgos del examen físico indican el compromiso neurológico? 8. ¿Hay alguna relación entre la HTA y el tumor renal en este paciente? 9. Explique el motivo de los reflejos vivos en este paciente. 10. ¿Cuál es la relación de la hipertensión arterial y el cuadro clínico?

CASO CLÍNICO Nº 7 (VIERNES 02/10/15) DR.COAGUILACOMA ANAMNESIS: Los familiares refirieren que alrededor de las 3 de la mañana regresan a su hogar luego de una reunión social y encuentran a su familiar inconsciente en su cama y no respondía a ningún estímulo, por lo que la trasladada a la emergencia donde llega a las 3:45 am y se encuentra a la paciente en estado de coma. La paciente es una mujer de 75 años de edad, antecedente de diabetes no insulino-dependiente (Diabetes tipo II) e hipertensión arterial sistólica aislada de 5 años de evolución. EXAMEN FISICO: PA 120/70 mmHg FC 54 lat/min Temp 37 Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes, por momentos ataxia respiratoria y episodios de apnea prolongada. Ap. Cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, con 5 extrasístoles por minuto. Soplo sistólico eyectivo aórtico II/VI No respuesta a estímulos dolorosos. No signos de focalización. Babinsky bilateral. Reflejos pupilares y oculovestibulares conservados. No asterixis, no flapping, no mioclonías. EXAMENES AUXILIARES: Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea, creatinina, TGO, TGP, Bilirrubinas, AGA normales Electrocardiograma: Extrasístoles ventriculares poco frecuente (5 por minuto). Complejo QS en DII, DIII y aVF, con ondas T invertidas en dichas derivadas. Resonancia magnética nuclear: signos de encefalopatía anóxica en ambos hemisferios cerebrales e infarto que afecta la zona ventral de la protuberancia. CUESTIONARIO: 1. ¿Cuáles son los criterios para definir en estado de coma? 2. ¿Cuáles la importancia de consignar el antecedente de Diabetes tipo II en este paciente? 3. Explique las causas y la fisiopatología del coma estructural 4. Explique las causas y la fisiopatología del coma metabólico 5. ¿Cuál es la relación entre el antecedente de Hipertensión sistólica aislada y el estado del paciente? 6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene 7. ¿En qué consisten los signos de focalización y en qué casos se encuentra? 8. ¿Cuál es la importancia del reflejo de Babinsky, y en este caso específico? 9. Explique fisiopatológicamente: 1. La respiración de Cheyne Stokes 2. La respiración de Kussmaul 3. Hiperventilación neurógena 10. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos y los reflejos pupilares en estos pacientes, explique?

1 er EXAMEN DE SEMINARIO SABADO 3/10/15. 12.30 Horas.CASO CLÍNICO N° 8 (VIERNES 10/10/15) DR. RONYSINDROME ICTÉRICO ANAMNESIS: Paciente mujer de 65 años de edad que acude a consulta por presentar decaimiento y pérdida del apetito desde hace aproximadamente un mes. Hace una semana nota coloración amarillenta en las escleras y la orina de color amarillo oscuro que se ha tornado de color del “té cargado”, con escozor corporal leve generalizado. Refiere que al hacer sus deposiciones son de un color amarillo claro a blanquesinas. Ha bajado de peso aproximadamente 6 kg en 6 meses. Niega dolor, fiebre, melena o hematemesis. Hasta hace 2 meses era una persona sana, consumía todo tipo de alimento, aunque refiere que las grasas le “caían mal”. ANTECEDENTES PERSONALES: Nacida de parto eutócico, tuvo eruptivas de la infancia, e infecciones urinarias a repetición. De padre diabético, ella es fumadora crónica, consume 10 cigarros al día. Refiere que su tía materna falleció de cáncer de mama y que su hermano es portador de hipertensión arterial. No hay antecedentes quirúrgicos. EXAMEN FISICO: Paciente adelgazada, lúcida, orientada en tiempo espacio y persona. Funciones vitales: PA: 140/85 FC: 72xm, FR: 18xm, afebril, con piel y escleras ictéricas. Cardiológico: Ruidos Cardiacos rítmicos, no soplos Pulmones Murmullo vesicular pasa bien, no ruidos agregados Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia, timpánico a la percusión EXAMENES AUXILIARES: Hb-12.5, Hto-38%, Leucocitos-8000 con fórmula leucocitaria dentro de características normales. VSG-45 mm/hr, constantes corpusculares normales. Glucosa 86 mg/dL, Urea 38 mg/dL, creatinina 1.1 mg/dL, Bilirrubina total 8.4 mg/dL, Directa en 6.2 e Indirecta en 2.2 mg/dL, Fosfatasa alcalina 620 U/L, ALT 64 U/L, AST-58 U/L, Proteínas totales 6.3 g/dL, Albumina 3.2 g/dL, Globulina 3.1 g/dL, Ca 19-9 756 U/mL Radiografía de Tórax : Normal. Ecografía: Gran dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas, Colédoco de 12 mm, sin evidencia de cálculos en su interior. Páncreas aumentado de volumen a nivel de la cabeza. Hígado con aumento del brillo ecogénico en grado moderado. Resto de estructuras evaluadas dentro de límites normales. CUESTIONARIO: 1. ¿Por qué el paciente ha presentado Ictericia? Definición y valores normales de Bilirrubina 2. ¿Cuál es el metabolismo de la Bilirrubina? 3. ¿Cuál de los metabolitos de la bilirrubina es filtrado por el riñón? 4. ¿Si fuera una ictericia prehepática cuáles serían los principales cambios bioquímicos hepáticos? 5. ¿Cómo podría diferenciar el cuadro de una Hepatitis viral Aguda o una coledocoliatiasis? 6. ¿Qué son las transaminasas y que indican su aumento?, ¿es importante cuál y cuanto aumentó? 7. ¿Qué es la fosfatasa alcalina y qué indica su aumento?, ¿es importante cuánto aumentó? 8. Diga Ud. 5 diagnósticos diferenciales 9. Principales componentes de la bilis, producción y función 10. ¿Se vería afectada la digestión en este paciente? ¿por qué?

CASO CLÍNICO N° 9 (VIERNES 16/10/15) DR. RONY

HIPERTENSIÓN PORTAL ANAMNESIS: Paciente varón de 58 años ingresa a emergencia del Hospital por presentar hace 6 horas melena en 2 ocasiones y hace una hora hematemesis franca de aproximadamente 4 tazas en forma abrupta con sudoración y pérdida del conocimiento post sangrado. Esposa refiere que estuvo tomando licor durante 2 días seguidos, además nota que desde hace aproximadamente dos meses un aumento del volumen abdominal atribuyéndolo a gordura. Durante la emergencia se le proporciona auxilio inmediato con restitución de funciones vitales, intubación y endoscopia de emergencia, transfusión de sangre y antibióticos. ANTECEDENTES PERSONALES: Niega enfermedades. Refiere antecedente de un familiar cercano fallecido por cáncer de hígado. Ingiere licor desde hace aproximadamente 30 años todos los días 3 a 4 botellas grandes de cerveza y últimamente cambió a pisco y cañazo. EXAMEN FISICO: Paciente intubado, en estado de coma superficial, moviliza extremidades a estímulo doloroso. escleras con leve tinte ictérico, se aprecia telangiectasias en tórax y extremidades Funciones vitales: PA: 130/70 FC: 98xm, FR: 26xm, febril,. Cardiológico: Ruidos Cardiacos rítmicos, no soplos Pulmones Murmullo vesicular disminuido en base izquierda con presencia de crepitantes en dicha zona, resto de examen normal Abdomen: Distendido, se aprecia circulación venosa superficial periumbilical prominente y disminución del vello pubiano. Ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia, a la percusión presenta matidez de concavidad superior con signo de la oleada positivo. EXAMENES AUXILIARES: Hb-7.5, Hto-21%, Leucocitos-18000 con fórmula leucocitaria con desviación izquierda. VSG-25 mm/hr,. Glucosa-95, Urea-45, creatinina-2.1, Bilirrubina total-2.4, Directa en 1.2 e Indirecta en 1.2, Fosfatasa alcalina-180, ALT-158, AST-261, Proteínas totales-5.2, Albúmina-2.1, Globulina-3.1, tiempo de protrombina-23’’/12’’ PLACA DE TÓRAX : Infiltrado inflamatorio basal izquierdo ECOGRAFIA: Presencia de líquido libre en cavidad abdominal en gran cantidad, hígado pequeño con nodulaciones en su interior, bazo levemente aumentado de tamaño, vías biliares intra y extrahepáticas de calibre normal ENDOSCOPIA ALTA: En esófago se aprecian 4 cordones varicosos de gran volumen, tortuosos y azulados con signos de color rojo, uno de ellos con sangrado activo a chorro por lo que se aplica monoetanolamina intrahemorrágica cohibiendo el sangrado. CUESTIONARIO: 1. ¿Cuál es el sistema venoso Portal?, distribución anatómica vascular

2. ¿Por qué se produce hipertensión portal?, valores normales de la presión venosa portal 3. Clasificación de la hipertensión portal: pre, intra y post hepática, mencione ejemplos 4. Fisiopatología de la Ascitis en este paciente 5. Diferencias entre circulación tipo porta y tipo cava y explicación fisiológica 6. ¿Por qué el paciente está ictérico? 7. ¿Cuál es el rol de las células de Ito? 8. ¿Por qué este paciente tiene el perfil de coagulación alterado? 9. Si no tuviéramos venas esofágicas, ¿qué ocurriría? 10. ¿A qué se denominan estigmas hepáticos y por qué se producen?

CASO CLÍNICO N° 10 (VIERNES 23/10/15) DR. ROBINSONSÍNDROME DE SHEEHAM ANAMNESIS: Mujer de 30 años de edad, que ingresó en la Sección de Endocrinología procedente del servicio de urgencias por sospecha de síndrome de Sheehan. Entre sus antecedentes personales destacaba un parto por cesárea sin hemorragia, 2 meses antes, tras un embarazo a término. Había presentado esterilidad durante 8 años por estenosis tubárica corregida por dilatación endoscópica. En el séptimo mes de la gestación presentó cefalea hemicraneal izquierda de gran intensidad que se acompañó de náuseas y cedió en 48 horas. A los 30 días del parto, presentó nuevo episodio de cefalea hemicraneal con vómitos y pérdida de visión central por lo cual consultó en varias ocasiones en el servicio de urgencias. En el momento del ingreso, la paciente presentaba un cuadro caracterizado por intensa astenia desde el parto que en repetidas ocasiones había sido atribuida a una depresión posparto. Asimismo refería hinchazón de párpados, descamación de la piel, sensación de mareo con el ortostatismo e intenso decaimiento. No había sido posible la lactancia y se encontraba amenorreica desde el parto. EXAMEN FÍSICO: PA, 80/40 mmHg, Frec Cardiaca 54 lat/min FREC Respir 14 x´ Palidez mucocutánea y presencia de edemas palpebrales. La palpación del cuello no reveló bocio ni adenopatías cervicales. La distribución del vello corporal era normal. La auscultación cardiorrespiratoria normal. La exploración abdominal fue normal. EXÁMENES AUXILIARES: Hemograma (13.800 leucocitos, 75 N; 11,4 M; y 15,6 L; 3,22 × 106 hematíes, 244.000 plaquetas); hemoglobina: 9,3 g/dl. Bioquímica: glucemia, función renal, lípidos, iones, transaminasas y calcio/fósforo dentro de la normalidad. Albúmina, 3,2 g/dl; hormona tiroestimulante (TSH), 0,48 mU/l; tiroxina libre, < 0,4 ng/dl; cortisol, 2,5 μg/dl; prolactina, 0,6 ng/ml; estradiol, 32 pg/ml; hormona luteinizante (LH), 0,3 mU/ml; hormona foliculostimulante (FSH), 1,2 mU/ml. Radiografía de tórax sin hallazgos de interés. Resonancia magnética (RM) hipofisaria: hipófisis de tamaño y morfología dentro de la normalidad con intensidad homogénea. CUESTIONARIO:

1. ¿Cómo define al síndrome de Sheeham? 2. ¿Qué relación hay entre el antecedente del parto y el síndrome de Sheeham? 3. ¿Qué datos de la anamnesis nos ayuda en el diagnóstico de esta paciente? 4. ¿Qué factores propician el síndrome de Sheeham? 5. ¿Qué datos del examen físico apoyan el diagnóstico de la paciente? 6. ¿Por qué se produce la astenia en esta paciente? 7. ¿Qué datos del laboratorio nos sirven para el diagnóstico del S. de Sheeham? 8. ¿Cuáles son los valores normales de las hormonas hipofisiarias? 9. ¿Que criterios sugieren el diagnostico del síndrome de Sheeham? 10. ¿Esquematice (fluxograma) la fisiopatología del Síndrome?

CASO CLÍNICO N° 11 (VIERNES 30 /10/15) DR. ROBINSON

DIABETES MELLITUS ANAMNESIS: Paciente varón de 60 años, es admitido al servicio de urgencias por presentar desde hace un mes baja de peso, no cuantificada, sensación de debilidad, somnolencia, y desde hace dos días sed y frecuencia urinaria incrementadas, además de tos productiva y fiebre hasta 39 °C. Es hospitalizado en el servicio de medicina interna. Antecedentes: Tratamiento en cardiología por HTA con enalapril 20 mg/ día, y Fibrilación auricular con warfarina 5 mg/día, control de INR 2,5. ACV isquémico hace 3 años con leve hemiparesia derecha como secuela. Hermano diabético, madre diabética fallecida por ACV. EXAMEN CLÍNICO: PA: 155/95 FC: 100/m irregular FR: 18/m T: 38.5 Peso: 105K. Talla: 1,65m. REG, REN, REH (mucosas secas). Orofaringe: congestiva Pulmones: roncantes en ACP, crepitantes en base izquierda. Corazón: RC arrítmicos, no soplos, no ingurgitación yugular. Pulsos pedios presentes de baja intensidad. Abdomen y Genito urinario: negativo Neurológico: fuerza muscular de 75% en hemicuerpo derecho, sensibilidad conservada. EXÁMENES AUXILIARES: Al ingreso. Hemograma 16,500 leucocitos con 8% de abastonados. EKG: ausencia de onda P en D1, D 2. FC 100/m Eje menos 35 grados, índice de Sokolow positivo. Glicemia de ingreso 520 mg/dl. HB glicosilada A1c de 9%. Rx de tórax: radio opacidad en base de hemi tórax izquierdo, silueta cardiovascular aumentada de tamaño. Durante su hospitalización: F de Ojo mostró retinopatía hipertensiva y diabética tipo II. Eco doppler arterial de miembros inferiores informado como obstrucción parcial (70%) de femorales, tibiales anteriores y pedias, a predominio derecho. Electro miografía y VCN de miembros inferiores mostró neuropatía sensitivo motora de tipo metabólica. CUESTIONARIO: 1. ¿Cuál es la fisiopatología de la Diabetes Tipo I? 2. ¿Cuál es la fisiopatología de la Diabetes Tipo II?

3. ¿Qué relación hay entre obesidad y diabetes tipo II? 4. ¿Qué es la hemoglobina glicosilada y cual es su importancia? 5. ¿Para el diagnóstico de DBM2 es mejor la glucosa en ayunas o la Hb glicosilada? Explique la razón. 6. ¿Por qué es importante el fondo de ojo en un diabético? 7. ¿Por qué es importante la EMG en el diabético? 8. ¿Cuál es la fisiopatología de la neuropatía diabética? 9. ¿Cuál es la relación fisiopatológica entre la infección y la Diabetes? 10. ¿Qué osmolaridad presentaba este paciente a su ingreso, si el sodio sérico era de 148 mEq/ l?

CASO CLINICO 12 VIERNES 06/11/15 - DR ROBINSONINSUFICIENCIA RENAL ANAMNESIS: Un paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar oliguria de 48 horas de evolución. El había estado corriendo una maratón seis días antes, la cual terminó acalambrado y nauseoso. Dos días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10 cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no ameritó ningún tipo de tratamiento médico. No era hipertenso, ni diabético. 14 días antes del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia EXAMEN FÍSICO PA. 120/100 mmHg FC: 80 lat/min FR: 22 resp/min T=37.1 Peso:65 kg. REG, somnoliento, orientado pero por momentos se desorientaba en tiempo, colaborador al examen. Piel y mucosas: secas. Cuello: No Ingurgitación yugular. Tórax y Pulmones: MV pasa bien en ACP. CardioVascular: RCR Abdomen. Blando depresible Neurológico: flapping(+) EXAMENES AUXILIARES Hemograma: Hb: 18 Hematocrito: 54% Leucocitos: 10,000 Plaquetas 250,000 Glucosa: 100 Urea: 120 Creatinina 6.5 Na urinario 60 mEq/l Na sérico = 128 creatinina urinaria: 1.2 FENA: 2.53 Sedimento de orina: abundantes cilindros granulosos, epiteliales y células epiteliales Potasio: 6.5 Gasometría arterial: pH: 7.2 HCO3: 12.5 CO2:.24 Cl: 95 Electrocardiograma: ondas T grandes Ecografía abdominal: riñones normales El paciente fue sometido a hemodiálisis CUESTIONARIO 1.-¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia renal aguda?¿cuáles son las causas principales y la clasificación de la insuficiencia renal aguda? 2.- Explique los hallazgos de laboratorio que tiene el paciente desde el punto de vista fisiopatológico 3.-¿Qué importancia cobra el FENA y explique los otros índices urinarios que diferencia una IRA prerenal de una Necrosis tubular aguda?

4.-Si usted hubiese encontrado en el paciente hipertensión, cilindros hemáticos en el sedimento de orina, proteinuria en el examen de orina como hubiese explicado estos hallazgos enmarcados dentro de la historia presentada 5.-¿Cuáles son los procesos que contribuyen a la patogénesis de la necrosis tubular aguda, a nivel celular renal o a nivel inmunológico? 6.- ¿Cuáles son los principales contribuyentes a que el paciente desarrollase un cuadro de insuficiencia renal aguda? 7.- Podrá ser este caso un caso de Insuficiencia renal crónica, como la diferenciaría de un cuadro de insuficiencia renal aguda 8.-¿Cuáles son los principios básicos de la hemodiálisis? 9.-¿Qué es el anion Gap? Calcúlelo 10.- Podria usted determinar el clearence o la depuración de creatinina en esta paciente.

CASO CLINICO 13 VIERNES 13/11/15 - DR ROBINSON

TRANSTORNO HIDROELECTROLITO HIPONATREMIA ANAMNESIS: Se trata de una mujer de 70 años y 35 Kg. de peso, seguida en consulta ambulatoria por el servicio de Cardiología. Antecedentes Personales: no hábitos tóxicos, no era hipertensa, ni tenía dislipemias. La paciente tenía insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatía multivalvular, siendo portadora de una doble prótesis de Björk aórtica y mitral con anuloplastia tricuspídea desde 1998, con grado funcional III-IV de la NYHA. Así mismo tenía implantado en zona epicárdica un marcapasos VVI Medtronic por enfermedad del seno sintomática, desde 2001. Diagnosticada de trombocitopenia secundaria a hepatopatía crónica por VHC en el 2005. Se encontraba en tratamiento con digoxina, warfarina y furosemida. Acude hace 15 días a emergencia por aumento progresivo de su disnea habitual hasta hacerse de reposo, ortopnea de 2 almohadas y aumento progresivo de sus edemas en miembros inferiores (MMII), es diagnosticada de insuficiencia cardiaca descompensada por disfunción del marcapasos, recambiando el generador y dándola de alta con dieta sin sal, pobre en grasas, furosemida 40 mg/12 horas, espironolactona 100 mg/24 horas, enalapril 5 mg/24 horas, digoxina y anticoagulantes orales. Posteriormente es valorada en visita domiciliaria por desorientación con desconexión del medio que la paciente lo definía como “mente en blanco”. Además refería angustia y temor. No presentaba cefalea, náuseas, vómitos, calambres musculares ni disminución de los reflejos. No tenía aumento de su disnea habitual ni edemas en MMII, ni dolor torácico. Se realiza una analítica de urgencias encontrando K: 5,2 mmol/l y Na: 110 mmol/l y el resto de los parámetros en los límites de la normalidad, enviándola al servicio de emergencia para tratamiento de la hiponatremia. CUESTIONARIO: 1.- ¿Cuál es la fisiopatología de las hiponatremias? 2.- ¿Cómo actúan la hormona antidiurética y la aldosterona en la regulación de agua y electrolitos?

3.- ¿Cómo seria la fisiopatología de la mielinolisis pontina producida por la corrección rápida de la hiponatremia? 4.- ¿Cuál es la fisiopatología del SIHAD? 5.- Describa la fisiopatología del síndrome perdedor de sal. 6.- En este caso es necesario conocer la osmolaridad, explique. 7.- ¿Qué síntomas encontramos en la hipernatremia? 8.- Si el Potasio fuese 6.2 mmol/l qué cambios fisiopatológicos encontraríamos 9.- Mencione 5 casos de hiperkalemia y 5 casos de hipokalemia 10.- Mencione que cambios genera en nuestro organismo la hipokalemia

CASO CLINICO 14 VIERNES 20 /11/15 - DR ROBINSON.

HIPERKALEMIA ANAMNESIS: Paciente mujer de 50 años de edad, ingresa por emergencia por presentar: cambios en el estado de conciencia (somnolienta) fiebre desde hace más o menos 4 días. Tomaba espironolactona frecuentemente por edema de miembros inferiores ANTECEDENTES PERSONALES: Infecciones Urinarias a repetición, Diabetes Mellitus tipo II mal controlada. Tratamientos irregulares EXAMEN FISICO: PA 80/40 mmHg, FC 60 x min FR 30 resp /min T 38.5ºC IMC 38 Paciente obesa, somnolienta, cianótica, mucosas secas. Aparato Respiratorio: crépitos basales derecho Aparato Cardiovascular: hipoperfusión marcada, pulso irregular. Miembros Inferiores Edema +/++++ EXAMENES AUXILIARES: Placa de Torax : silueta cardiaca normal, calcificación de la aorta, infiltrado en base derecha. ECG: no hay equipo operativo Gases Arteriales: pH 7.09, pCO2 19.2 HCO3 5.9 Sat Oxig 90% K 8.8 mEq/L Na 131 mEq/L Cl 96 mEq/L . Creatinina 6.2, Urea 350 Glucos 155 mg% CUESTIONARIO: 1. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hiperkalemia? 2. ¿Qué rol jugaría la espironolactona en este paciente? 3. ¿Qué síntomas genera la hiperkalemia? 4. ¿Qué relación existe entre insulina y potasio? 5. Correlacione los niveles de potasio elevado y los cambios electrocardiográficos. 6. ¿Qué relación existe entre el estado ácido base y la hiperkalemia? 7. ¿Por qué es importante el manejo rápido y agresivo de la hiperkalemia? 8. Mencione las causas más frecuentes de hipokalemia? 9. ¿Qué síntomas refiere el paciente con hipokalemia? 10. Correlacione los niveles de potasio disminuido y los cambios electrocardiográficos.

2 do EXAMEN DE SEMINARIO VIERNES 27/11/2015. 12.30 horas.