TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

El cráneo es una caja ósea que protege y contiene

al encéfalo principalmente.

El cráneo, con sus 22 huesos, descansa en el extremo

superior de la columna vertebral.

Sus huesos se dividen en dos grupos:

Huesos de cráneo

Huesos de la cara

Huesos del cráneo: Conforman la cavidad craneal que encierra y protege al

cerebro.

Son 8 huesos.

Huesos faciales: Son 14 huesos faciales:

Meninges

Encéfalo

El encéfalo adulto presenta 4

porciones principales:

Tronco encefálico (4)

• Bulbo Raquídeo (7)

• Protuberancia (6)

• Mesencéfalo (5)

Cerebelo (8)

Diencéfalo (3)

• Tálamo

• Hipotálamo

• Epitalamo

Cerebro (1)

TRONCO ENCÉFALICO:

- Bulbo Raquídeo: Sus funciones incluyen la transmisión de impulsos

de la médula espinal al encéfalo. También regulan las funciones

cardiacas, respiratorias, gastrointestinales y vasoconstrictoras.

- Protuberancia: Tiene como función conectar la médula espinal y el

bulbo raquídeo con estructuras superiores como los hemisferios del

cerebro o el cerebelo.

- Mesencéfalo: une el puente tronco encefálico y el cerebelo con el

diencéfalo.

DIENCÉFALO:

- Hipotálamo: Controla las funciones viscerales autónomas e impulsos

sexuales y constituye el centro del apetito, de la sed y del sueño.

- Tálamo: Cons­tituye la vía de entrada para todos los estímulos

sensoriales excepto el olfatorio. Ffiltra los estímulos que llegan a la corteza

y es el centro donde residen las emociones y sentimientos.

- Epitálamo: Comprende: glándula pineal, núcleos habenulares y estrías

medulares.

CEREBELO:

Función principal es de integrar las vías sensitivas y las vías

motoras.

El cerebelo integra toda la información recibida para precisar y

controlar las órdenes que la corteza cerebral manda al aparato

locomotor a través de las vías motoras.

CEREBRO:

Se divide en lobulos: frontal, parietal, temporal y occipital.

Es el centro de control del organismo, responsable de la

complejidad del pensamiento, memoria, emociones y

lenguaje.

Traumatismo Craneoencefálico

El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es la

alteración en la función neurológica u otra

evidencia de patología cerebral a causa de

una fuerza traumática externa que ocasione

un daño físico en el encéfalo.

EpidemiologíaEn México el TCE es la tercera causa de muerte, que

corresponde a muertes violentas y accidentes, con

35’567 defunciones. Un índice de mortalidad de 38.8

por 100mil habitantes.

Mayor incidencia en hombres y en población de 15 a

45 años.

Las causas más frecuentes del TCE son: Accidentes

de trafico (42%), Caídas (23%), Agresiones (14%),

Lesión por deporte (6%)

El 80% de los casos son Leves, el 10% Moderados,

y el 10% Graves.

En adolescentes y adultos jóvenes, la principal causa

de TCE son los accidentes de tráfico.

En ancianos y niños son las caídas.

Con frecuencia se asocian a consumo de alcohol y

drogas.

Clasificación

• Los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a 30 min. Existe una recuperación neurológica completa.

LEVE (ECG 14-15)

• Inicialmente los pacientes requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirurgica. También pueden desarrollar un síndrome de posconmoción.

MODERADO (ECG 9-13)

• El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir ordenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos. La recuperación es prolongada e incompleta.

GRAVE (ECG 3-8)

ETIOPATOGENIA• Tras el TCE el volumen dentro del cráneo aumenta debido

a la sangre y al edema.

• Inicialmente pequeños aumentos de volumen se ven compensados por el movimiento de sangre y LCR fuera del cráneo.

• Posteriormente la Presión Intracraneal (PIC) aumenta, pudiendo disminuir la Presión de Perfusión Cerebral (PPC).

• Ocasionando isquemia cerebral.

• Que a su vez provocaría lesión cerebral y edema.

• Progresando hacia una lesión neurológica irreversible.

Lesión PrimariaProducida en el momento del TCE, no modificable con

el tratamiento. Consecuencia del impacto directo o

mecanismo de aceleración-desaceleración: fracturas,

hematomas ,contusiones.

Lesión SecundariaClínica más tardía. Debida a hipoxia, isquemia y

aumentos de presión intracraneal (PIC). Modificable

con el tratamiento y, por tanto, evitable. Determina

pronóstico y aumento de mortalidad.

CLASIFICACIÓN

Clínica:

-Sin fractura: más

frecuente

-Con fractura

Fractura lineal: el 80% de

los casos. No requiere

tratamiento específico.

Indica intensidad del TCE.

Fractura con hundimiento

Patológica:

Contusión/conmoción: pérdida de conocimiento breve,

periodo corto de amnesia. Recuperación rápida y total

sin afectación neurológica.

Contusión cerebral: existe alteración de la conciencia,

desde confusión, inquietud, delirio a diferentes grados

del coma.

Lesión cerebral difusa.

Cuadro Clínico

Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la

parte del cerebro que esta afectada, así como también de la

gravedad de la lesión.

TCE LEVE:- Perdida de conocimiento por unos

segundos o minutos.

- Cefalea.

- Vómitos.

- Náuseas.

- Falta de coordinación motora.

- Dificultad para el equilibrio.

- Visión Borrosa.

- Acufenos

TCE MODERADO Y GRAVE:- Cefalea (no desaparece).

- Vómitos repetidos.

- Náuseas.

- Convulsiones.

- Incapacidad para despertar.

- Anisocoria.

- Dificultad para hablar.

- Afasia.

- Debilidad o entumecimiento en

las extremidades.

- Pérdida de Coordinación.

- Confusión

- Alexitimia.

Diagnostico

Escala de Coma de Glasgow

Usos de Neuroimagen:

• Radiografía Simple de Cráneo

• Radiografía de Columna Cervical

• Tomografía Computarizada de Cráneo

• Resonancia Magnética Nuclear

Estudios de Laboratorio y gabinete:

• Conteos hematológicos

• Química sanguínea

• Tiempo de coagulación

• Gasometría

• Análisis de orina.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTOVentilación: O2 a alto flujo para mantener SatO2 >90 mmHg.

Circulación: mantener normovolemia y la PAs >110 mmHg

Utilizar soluciones salinas (suero fisiológico). No utilizar

soluciones hipotónicas y aportes de glucosa ni lactato; la

hiperglucemia produce daño neuronal.

Tratar el dolor: analgesia con metamizol 2g iv o ketorolaco

trometamol 30 mg iv. Otras opciones: Cloruro mórfico 5-10

mg.

Crisis convulsiva: elección benzodiacepinas como

midazolam 0,1 mg/kg peso iv o diazepam 5-10 mg iv. Si no

ceden, fenitoina 18 mg/kg a pasar en 45-60 min iv.

Vómitos: metoclopramida amp. de 10 mg iv.

COMPLICACIONES DEL TCE

Hemorragia epidural: acúmulo de sangre entre el

cráneo y la duramadre. Principalmente afectación de la

arteria meníngea media. Suele presentar un periodo

de lucidez de 1 a 24 horas y posteriormente cursa con

cefalea, agitación, vómitos y vértigo. Posible presencia

de midriasis del lado lesionado.

Hemorragia subdural: acúmulo de sangre entre la

duramadre y la aracnoides. Principalmente en

ancianos, hipertensos y alcohólicos. Puede

aparecer de forma aguda, con clínica en < 72 horas,

subagudo, con clíncia entre 4 y 14 días, y crónico si

aparece después de 14 días.

Hemorragia subaracnoidea: post TCE se asocia a

hematoma subdural y/o contusión cerebral. Cursa

con cefalea intensa, inquietud, rigidez de nuca y

signos meníngeos.