Fisiopatologia cardiovascular.ppt

Bioingeniería - UNER

Cátedra de Fisiopatología

Fisiopatología cardiovascular(diapositivas proyectadas en clases)

1ra parte

Prof. Dr. Armando PacherDr. Roberto Lombardo

Barreras mecánicas e inmunológicas

TEJIDOS

Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.

S.Cardiovasc.S.Digestivo

S.Respiratorio

S.Renal

S.Nervioso S.Endocrino

S.O.M.A. S.Reproductor

Función del sistema cardiovascular

Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular

Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Sistema cardiovascular

corazón vasos

células

moléculas

células

moléculas

S.Cardiovasc.

VaT VaPu

Sistema cardiovascular

A: arteriaVe: venaC: capilarS: sistémico/aPu: pulmonarCo: coronarioL: linfáticoVa: válvulaV: ventrículoS: seno

VD APu CPu VePu

ACoCCoVeCoSCo

VeS AI

Bräuer H. MSM Medical Service. München

Miocito

Miocardio

www.biology.eku.edu

Calcio y contracción - relajación

Acoplamiento excitación / contracción

D es polar izac ión

Ingres o de Ca+ +

Liberac ión de Ca+ + des de el RS

Unión de Ca+ + a T roponina C

Rec aptac ión de Ca+ + por RS Expuls ión de Ca+ +

Interacción actina - miosina

San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu

www.med.yale.edu

http://www.echobasics.de/tte-cas.html

Ecocardiografía

Relaciones cardiopulmonares

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Relaciones cardiopulmonares

AP VPAI

Ciclo cardíaco

Rush Children's Hospital. Chicago

Ciclo cardíaco

Bucle P/V ventricular izquierdo

Variables

Simulación Cardiovascular

Generación de curvas y bucle

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad

Postcarga

Precarga

Variables que determinan el volumen eyectado

Contractilidad

Capacidad de la célula miocárdica de acortarse y de hacer fuerza a una dada frecuencia cardíaca, precarga y postcarga.

Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del sarcómero, dependiendo de:

proteínas contráctiles

concentraciones del ion calcio

afinidad de las proteínas por el calcio *

• Las cámaras cardíacas responden en forma instantánea, latido a latido, a las condiciones de carga.

• Precarga:

– Condiciones de carga a fin de diástole: stress de fin de diástole (aproximadamente volumen de fin de diástole)

– A mayor precarga, más eyección (Ley de Starling)

– A menor precarga, menos eyección

• Postcarga:

– Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress sistólico (aproximadamente presión durante sístole, simplificando: al inicio de la eyección).

– A mayor postcarga, menor eyección

– A menor postcarga, mayor eyección *

Carga de la bomba

Variables eyectivas

• Volumen eyectado:

– Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de sístole: VEy = VFD - VFS

• Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión original

Fvolumen eyectado

volumen telediastolico

. eyeccion

. eyeccion- VFS

VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSTCARGA

Simulación Cardiovascular

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Aumento agudode precarga

Disminución agudade precarga

Aumento agudode postcarga

Disminución agudade contractilidad

Aumento agudode contractilidad

Situación/Variable VFD VFS Vey FEy

Precarga

Postcarga

Contractilidad

Referencias: - : aumento - disminución

- : aumento marcado - disminución marcada

Función diastólica: estado lusitrópico

• Rol principal:

• Llenado ventricular.

• Características diastólicas:

• activas:

– relajación

• pasivas:

– distensibilidad *

Estado lusitrópico

• Relajación activa (diástole precoz):

– Recaptación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico.

– Cese del acoplamiento excitación-contracción

• Distensibilidad pasiva (diástole media y tardía):

– Multivariables:

• composición y espesor de las paredes

• condiciones de carga

• trastornos de activación eléctrica

• relajación incompleta

• características auriculares

• relación con la cámara opuesta

• pericardio

• frecuencia cardíaca *

Estado lusitrópico

VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSTCARGA

Suficiencia cardíaca

CAPACIDAD DEMODIFICAR LAFRECUENCIA

Corazón suficiente es aquél que:

Suficiencia cardíaca

• Posee contractilidad normal,

• mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado o la fracción de eyección ante esfuerzos, con presión de llenado normal,

• conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,

• conserva su distensibilidad normal,

• mantiene la capacidad de modificar la frecuencia. *

Insuficiencia cardíaca

Sistólica

Diastólica

Insuficiencia cardíaca sistólica

Volumeneyectado

Fracción de eyección

Disminuciónen reposo y/ono aumento o

caída ante esfuerzos

conaumento

de lapresión

de llenado

Disfunción diastólica (lusitropismo alterado)

• Relajación alterada:– Prolongación del tiempo de caída de la presión

ventricular izquierda.

• Distensibilidad alterada:– Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular:

Aumenta la rigidez

• Consecuencias: – Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que

está por detrás (aumenta la postcarga de esa cámara)

Insuficiencia cardíaca diastólica

Alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad

ventricular, que originan aumento de la presión auricular.

AP VPAI

Determinación del rendimiento cardíaco

• Depende de múltiples variables en juego.

• Se busca estimar:

la contractilidad miocárdica.

la función de la bomba.

las propiedades activas y pasivas diastólicas.

• Se deben analizar los estados:• inotrópico • hidráulico• lusitrópico *

Adaptaciones: Variables de la bomba

• Fuerza = masa x aceleración

• Presión = Fuerza / superficie

• Tensión = Presión x radio (Ley de Laplace)

• Stress = Presión x radio / 2 espesores

• Presión = Stress x 2 espesores / radio *

Adaptaciones: Variables de la bomba

• Si ↑Stress ↑ Presión

Si ↑Stress ↓ circulación coronaria

• Si ↑ Presión ↑ Stress

• Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión *

Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga

• Necesita:– aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la

fracción de eyección (FEy).– disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria

• Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:

– Aumenta el espesor:• aumenta la fuerza: FEy• disminuye el stress • pero aumenta la rigidez

• Adaptación a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA *

Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga

• Adaptación a mayor POSTCARGA: • HIPERTROFIA• Aumentan los componentes celulares

• pero no los vasos • con el tiempo se dilata por isquemia relativa:

– descompensación y FEy

• Historia natural:

postcarga hipertrofia

– tardíamente: isquemia dilatación descompensación y FEy

Dr. Adrián D’Ovidio

• Necesita:– acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:

• aumentan los diámetros, se dilata• disminuye la rigidez

– evitar que aumente el stress parietal:• aumento leve de espesor.

• Adaptación:

– DILATACION

– MENOR RIGIDEZ

– LEVE HIPERTROFIA

Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga

• Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA.

• Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación.

• Historia natural:

precarga dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia

– tardíamente: mayor dilatación con de stress y descompensación *

Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga

Adaptaciones de la bomba Aumento de postcarga ventricular izquierda

• Etiología:– hipertensión arterial sistémica– estenosis valvular aórtica– patologías de aorta toráxica *

Adaptaciones de la bomba Precarga ventricular izquierda

• Aumento de precarga:

– Etiología:

• insuficiencia valvular mitral

• insuficiencia valvular aórtica

• cardiopatías congénitas

• Disminución de precarga:

– Etiología:

• estenosis valvular mitral

• hipertensión pulmonar primaria

• cardiopatías congénitas *

Insuficiencia cardíaca

• Pacientes en Argentina: 700.000

• Incidencia (anual): 300 cada 100.000 habitantes

• Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años

• Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *

Síndromes de insuficiencia cardíaca

Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica

• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad.

• Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga.

• Fisiopatología: la disminución y/o el no aumento o la caída (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda. *

• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad.

• Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:

– Nivel sistémico: • taquicardia• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina -

aldosterona) • edema periférico

– Nivel auricular:• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio

– Nivel pulmonar: • hipertensión venocapilar pulmonar *

Disminución de perfusión renal

Renina

Angiotensinógeno Angiotensina I

Angiotensina II

Glándulas suprarrenales

> producción de Aldosterona

Vasoconstricción

Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial

Aumento de PrecargaAumento de Postcarga

Enzimaconvertidora

Síndrome de insuficiencia cardíaca diastólica

• Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular.

• Etiología: – Pura: hipertrofia miocárdica– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,

miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.

• Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda.

• Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *

Patología Cardiovascular

• Congénitas:– Miocardiopatías

– Estructurales

• Adquiridas:– Miocardiopatías:

• primarias

• secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc)

– Valvulopatías

– Endocardiopatías

– Pericardiopatías

– Hipertensión arterial

– Arterioesclerosis *

Hipertensión arterial sistémica

• Prevalencia: 20% de la población adulta

• Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión

• Tratamiento:

– del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total)

– del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total)

• Comentario: sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada. *

13%adecuado no

Tratamiento de HTA

Clasificación de HTA(individuos mayores de 18 años)

Categoría Sistólica Diastólica

Normal <120 y <80

Prehipertensión 120-139 u 80-89

Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99

Hipertensión etapa II 160 o 100

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm

• Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89 mmHg.

Hipertensión arterial sistémica (HTA)

normalHTA sistólica HTA sistólica y diastólica

• Etiología:– HTA sistólica y diastólica:

• HTA primaria o esencia (95)l: etiología desconocida• HTA secundaria:

– Renal– Endócrina– Coartación de aorta– Hipertensión inducida por el embarazo– Alteraciones neurológicas– Stress agudo– Hipervolemia– Alcoholismo– Drogadicción

– HTA sistólica:• Aumento del volumen minuto• Aumento de rigidez de grandes vasos *

• Etiopatogenia y fisiopatología:

– Resistencia periférica

– Volumen minuto

Presión arterial Tono vasomotor tisular

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Hipertensión arterial

Frec. cardíaca Volumen eyectado

Hipertrofia vascular Vasoconstricción

> Frec. cardíaca >Volumen eyectado Hipertrofia vascular Vasoconstricción

renina-angiot

obesidad > precarga

>contractilidad

> volemia: >ingesta Na retención Na

actividad simpática

> insulinemia

fact.endoteliales

alt. membranas

> renina-angiot

venoconstrición

alterac genética

Complicaciones de la HTA

• Vasculares:

– arterioesclerosis:

• coronaria

• cervical y cerebral

• aórtica

• renal

• arterias periféricas

– hemorragia cerebral

– disección aórtica

• Renales:

– insuficiencia renal

• Cerebrales:

– accidentes cerebro-vasculares (ACV)

• Cardíacas *

Complicaciones cardíacas de la HTA

insuficiencia sistólica

insuficiencia diastólica

arritmias ventriculares

isquemia relativa hipertrofia del VI

dilatación del VI

Hipertensión arterial

13%adecuado no

Tratamiento de HTA

Fisiopatologia cardiovascular.ppt

Documents

Transcript of Fisiopatologia cardiovascular.ppt

Fisiopatologia Cardio.

FISIOPATOLOGIA - Fisiopatologia de La Hemostasia

fisiopatologia renal.pdf

Sistema Cardiovascular.ppt

Fisiopatologia del cuello uterino FISIOPATOLOGIA I, PARCIAL 3

Fisiopatologia Epilepsia.pptx

FISIOPATOLOGIA preeclampsia

fisiopatologia shock

Fisiopatologia de la mama- FISIOPATOLOGIA I, PARCIAL 2

Fisiopatologia CISTICERCOSIS

Fisiopatologia Endocrina

FISIOPATOLOGIA CARDIACA.

Fisiopatologia - Anemia

Ts01 fisiopatologia

FISIOPATOLOGIA CARDIO-1.pp Fisiopatologia Cardio 1

Fisiopatologia del embarazo- FISIOPATOLOGIA I, PARCIAL 2

ASFIXIA FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA

tbc fisiopatologia

Fisiopatologia tiroidea