Revisión de guía de VALVULOPATIAS

DR LUIS SOLIZ URIONACARDIOLOGIA

UNIVALLE 2015

GRADOS DE RECOMENDACIÓN

¿POR QUÉ NECESITAMOS LAS GUIAS DE MANEJO DE ENFERMEDAD VALVULAR?

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

OPCIONES TERAPÉUTICAS

NUEVAS EVIDENCIAS (ACTUALIZACIONES) EN:

LA CARGA DE LA ENFERMEDAD VALVULAR

Degenerativa

EA IA IM EM

Reumática

LA EVALUACIÓN CLÍNICA

DEL PACIENTE

VALORACIÓN GENERAL

Síntomas y

Comorbilidades

Asociadas.

Estilos De

Vida.

Tratamiento Para falla Cardiaca

= sintomático

Calidad del seguimiento, (profilaxis si requeridas)

Buscar TEV o sangrado

en pacientes Anticoagulad

os.

VALORACIÓN GENERAL

EXAMEN FÍSICO

(Importante en la detección de

pacientes asintomáticos.)

INTENSIDAD DEL SOPLO

(no se correlaciona directamente

con la severidad)

Si prótesis, evaluar cambios

en soplo o sonidos de las

válvulas.

EKG – Rx de tórax

ECOCARDIOGRAMA

Es el examen

clave para el

Diagnóstico.

ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFAGICO

ECOCARDIOGRAFÍA

ESTENOSIS INSUFICIENCIA

ÁREA DE LA VÁLVULA

VELOCIDAD MÁXIMA DE FLUJO

GRADIENTE DE PRESION MEDIA

CUANTITATIVO:• AREA DEL ORIFICIO

EFECTIVO REGURGITANTECUALITATIVOS:

• MORFOLOGÍA DE LA VÁLVULASEMICUALITATIVOS:

• VENA CONTRACTA

Otros exámenes no invasivos

Prueba UtilidadEKG con ejercicio

Ocurrencia objetiva de síntomas Estratificación de riesgo en EA

Ecocardiografía con ejercicio

Información adicional en estudio de disnea* ↑ grado de regurgitación mitral, gradiente aórtico y P pulmonarImpacto pronóstico en EA e IMIM transitoria isquémica

Ecocardiografía de estrés con dobutamina

Test de reserva contráctilEvaluación de severidad y estratificación de riesgo qx en EA con FEVI ↓ y gradiente ↓

RMN cardiaca Ecocardio de calidad inadecuada o inconsistenteDe elección para evaluar volúmenes y función del VD

Prueba Utilidad

Tomografía Evaluar severidad especialmente en EAAbordaje prequirúrgico en EA de alto riesgo considerados para TAVI

Fluoroscopia Calcificación valvular o del anilloMovimiento de oclusores en válvulas mecánicas

Angiografía por radionúclidos

Evaluación confiable y reproducible de FEVI en pacientes en ritmo sinusal* Pacientes asintomáticos con IM

Biomarcadores BNP relacionado con clase funcional y pronóstico particularmente en EA e IMUso limitado hasta ahora

ESTUDIOS INVASIVOS

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation; www.euroscore.org/calc.html) (

Society of Thoracic Surgeons) score (http://209.220.160.181/STSWebRiskCalc261/)

Estratificación de riesgo

INSUFICIENCIA AORTICA

INSUFICIENCIA AÓRTICA

Causas: Enfermedad Primaria de las VALVAS de la

válvula Aorta Bicúspide

Afectación del anillo:Crónica: Anulectasia aórtica (síndrome de

Marfán), Aguda: Disección aórtica.

Anormalidades en la geometría de la RAÍZ AÓRTICA.

Enfermedades de la aorta ascendente. Otras causas:

Fiebre reumática (IA crónica) Endocarditis Infecciosa (IA aguda).

• Signos clínicos precoces:

• Pulsaciones arteriales exageradas

• Baja presión diastólica.

• En la Ecocardiografía :

• Cuantifica de la gravedad. Determinar:

• Anatomía valvular

• Funcion y dimensiones de VI

• Medir la aorta en 4 niveles:• ANILLO

• SENOS DE VALSALVA

• UNION SINOTUBULAR

• AORTA ASCENDENTE

DIAGNOSTICO:

Todas las formas de IA producen una anormalidad hemodinámica similar.

↑ Volumen diastólico final ↑ estrés de la pared Hipertrofia

compensadora

Hipertrofia + dilatación ↑ volumen latido Inicialmente se mantiene el Q Dilatación Disfunción ventricular

Fisiopatología

IA aguda e IA crónica y sintomática

Pobre pronóstico sin intervención.

Una vez aparecen síntomas

La mortalidad es 10-20% por año sin cirugía (Cx).

Diámetro de fin de diástole del VI >50mm

Probabilidad de muerte o síntomas de disfunción ventricular es 19% por año.

Marfan Diámetro y la historia familiar son predictores de muerte/complicaciones.

Historia Natural

• Mortalidad baja de 1-4% para Cx aislada de VA.

• ↑ con edad avanzada, FEVI ↓, necesidad de CABG (3-7%)

• Mayores predictores de mortalidad:

• Edad avanzada.

• Clase funcional mayor

• FEVI <50% (Fracción de Eyección Ventr. Izq)

• DTSVI >50mm (Diámetro Telesistólico del VI)

• Cx de raíz de aorta con reimplantación de coronarias

• Tiene mortalidad ligeramente mayor

• Mortalidad aumenta en procedimientos de emergencia

VASODILATADORES E INOTRÓPICOSCorto plazo para mejorar las condiciones

previo a la cirugía.

En IA crónica y FC en presencia de HTA

Cuando Cirugía (Cx) está contraindicada.

Persiste disfunción PosOperatoria.

Tratamiento médico

Síndrome de Marfán

BETABLOQUEADORES

Pueden enlentecer la dilatación aórtica

↓ el Riesgo de Complicaciones.

ARA2

Evitar actividad física agotadora

No Deportes de contacto/competitivos.

Tratamiento médico

ESTENOSIS AORTICA

ESTENOSIS AÓRTICA Ocurre en 25% de los pacientes con

enfermedad valvular crónica.

~ 80% de los pacientes adultos con EA sintomática son HOMBRES.

3 CAUSAS PRIMARIAS: Calcificación (con válvula bicúspide) Degenerativa (con válvula tricúspide) Por enfermedad reumática.

Proceso gradual que resulta en cambios adaptativos.

La P sistólica ↑ en el ventrículo lleva a hipertrofia.

↓ de la distensibilidad ventricular

con ↑ en las presiones de llenado.

Disfunción diastólica.

Desarrollo de síntomas previo a disfunción ventricular.

Fisiopatología

A TENER EN CUENTA

• EA severa poco probable si

• Flujo transvalvular es normal

• Gradiente de presión <40mmHg.

• EA aórtica de bajo flujo-bajo volumen

• Ecocardio con ejercicio puede dar datos pronósticos.

• Contraindicada en EA sintomática

El RVA (Recambio de valv aort) es la TERAPIA DEFINITIVA.

Mortalidad de

1-3% en < 70 años

4-8% en adultos mayores >70.

Riesgo Quirúrgico Mayor depende de: Edad

Comorbilidades

Clase funcional

Función VI

HTP

Cirugía

La progresión de la EA es un PROCESO ACTIVO. Las estatinas no afectan la progresión.

Modificación de factores de riesgo de aterosclerosis.

NINGUNA terapia médica es capaz de mejorar los desenlaces.

Diuréticos, IECAS/ARA2 en pacientes con síntomas de falla cardiaca.

Manejo de HTA evitando hipotensión.

Terapia médica

EA severa asintomáticaReevaluar al menos cada 6 meses

con ecocardio.Puede considerarse medición de

BNP. EA leve-moderada

En presencia de calcificaciones significativas reevaluar anualmente.

Sin joven y sin calcificaciones importantes evaluar cada 2-3 años.

Seguimiento

INSUFICIENCIA MITRAL

INSUFICIENCIA MITRAL

• Segunda valvulopatía más común en países desarrollados.

• Aguda Endocarditis• Ruptura de músculo papilar• Trauma• Ruptura de cuerdas tendinosas

• Crónica Mixomatosa• FR• endocarditis,• Calcificación anular• Congénita

• Es característica la DILATACIÓN DE LA AI Y EL VI

• Con congestión pulmonar. • Congestión retrógrada + bajo gasto

anterógrado.• Es la valvulopatía con deterioro

más temprano de la función ventricular.

INSUFICIENCIA MITRAL PRIMARIA

Todas las etiologías en que lesiones intrínsecas afectan uno o más de los 5 componentes funcionales de la válvula

La más común es la IM degenerativa

Papel importante de fiebre reumática en países en desarrollo.

Aguda vs. crónica

IM Aguda Sospechar ruptura de músc. papilares Edema

pulmonar o shock luego de IAM Soplo decrescendo protosistólico suave o

inaudible. Ecocardio urgente Función hiperdinámica + FC Endocarditis infecciosa o trauma

IM Crónica Soplo holosistólico

Más prominente en ápex e irradiado a axila

Intensidad III/VI (3 de 6)

S3 (3er Ruido)

Evaluación

SEVERIDAD MECANISMOS REPARABILIDAD CONSECUENCIA

S

Ecocardiografía

• Eco Trans Esofágica: en planeación quirúrgica.

• Determinación de capacidad funcional.

• Niveles elevados de BNP (peptido natriuretico tipo B) son Predictores de desenlaces:

• ≥105pg/ml Diferenciar pacientes asintomáticos Riesgo de

• Falla Cardiaca

• Disfunción del VI

• Muerte en el mediano plazo.

La IM aguda es mal tolerada y tiene pobre pronóstico en ausencia de intervención.

En ruptura tendinosa la condición puede estabilizarse pero puede llevar a HTP.

En IM severa crónica asintomática a 5 años:

Muerte de cualquier causa 22 ± 3%

Muerte por causa cardiaca 14 ± 3%

Eventos cardiacos 33 ± 3%

Pobre pronóstico: Edad, FA, severidad, HTP, dilatación AI, FEVI bajo, LVESD alto

Historia Natural

Reparación es el tto óptimo siempre que sea posible.

Menor mortalidad perioperatoria, mayor sobrevida, mejor preservación POP de función del VI, menor morbilidad a largo plazo.

Predictores de resultados POP:Edad, FA, función VI preoperatoria, HTP, reparabilidad de la válvula.

Mejores resultados cuando FE >60% Reparación percutánea borde a borde:

éxito 75%

Cirugía

IM agudaNitratos y diuréticos pueden ↓ presiones de llenado.

Nitroprusiato de sodio ↓ reduce la posgarga y fracción de regurgitación, así como el balón de contrapulsación.

Inotrópicos y balón en caso de hipotensión. IM crónica

IECAS, betabloqueadores y espironolactona si hay falla cardiaca.

Terapia Médica

• Asintomático + IM moderada +

función VI preservada

• Seguimiento anual, ecocardio cada 2

años

• Seguimientos más corto si los valores

son cercanos al punto de corte.

Seguimiento

INSUFICIENCIA MITRAL SECUNDARIA

También llamada «IM funcional»

Las valvas y cuerdas son estructuralmente normales.

La IM resulta de distorsión geométrica del aparato subvalvular

Crecimiento del VI y Remodelamiento debido a CM idiopática o EAC

El soplo frecuentemente es suave y la intensidad no se correlaciona con la severidad.

La IM isquémica es una condición dinámicaEcocardio de estrés

↑ ≥13mm2 en EROA RR de muerte y hospitalización por descompensación cardiaca

Se debe buscar y evaluar severidad después de IAM

Menores umbrales de severidad

Si FE ↓

Evaluación de estado coronario

Viabilidad miocárdica .

Evaluación

• IM isquémica crónica tiene pobre pronóstico.

• ↑ en la severidad

• La presencia de EAC y Disfunción sistólica

• Son factores pronósticos.

• Datos más limitados en pacientes con IM secundaria de etiología no isquémica.

Historia Natural

Mortalidad operatoria es > que en IM primaria y el pronóstico a largo plazo peor.

IM isquémica

Indicaciones y procedimiento qx preferido son controversiales.

Persistencia y alta tasa de recurrencia después de reparación

Ausencia de evidencia que la cx prolongue la vida

Presencia de viabilidad miocárdica es predictor de buen pronóstico (+CABG)

Cirugía

• Cuando está indicada la Cx

• Hay tendencia hacia la reparación con anuloplastia con anillo protésico rígido de tamaño reducido

• Menor riesgo operatorio pero mayor recurrencia

• No hay estudios aleatorizados comparando reparación vs. reemplazo

• Reparación percutánea borde a borde

Cirugía

Tratamiento médico Tratamiento médico óptimo es mandatorio IECAS y betabloqueadores más

antagonista de aldosterona en presencia de falla.

Diuréticos si sobrecarga de volumen. Los nitratos pueden ser útiles en el tto de

la disnea aguda. Indicaciones de terapia de

resincronización de acuerdo a guías.

ESTENOSIS MITRAL

ESTENOSIS MITRAL

• La FIEBRE REUMÁTICA es la principal causa.

• Otras etiologías menos comunes:• EM congénita

• Calcificación anular mitral

• LES, AR, mixoma de la AI

• Endocarditis infecciosa con grandes vegetaciones.

• EM pura o predominante ocurre en aprox. 40% de todos los pacientes con enf. cardiaca reumática.

• El adultos normales el orificio valvular es 4-5 cm2

• Cuando <2cm2, la sangre puede pasar de la AI al VI solo propulsada por un GRADIENTE DE PRESIÓN AV ELEVADO.

• Gasto cardiaco se mantiene en reposo pero ↑ poco con el ejercicio

• Cuando < 1cm2, se requiere una P de ~25mmHg en la AI para mantener el gasto cardiaco normal.

• Gasto cardiaco se subnormal en reposo y puede ↓ con el ejercicio

• Auscultatoriamente lo característico es:

• Primer Ruido Fuerte

• Chasquido de apertura después del segundo ruido

• SOPLO DIASTÓLICO, que a veces puede no ser perceptible.

• Hipertensión pulmonar severa• Soplo Pansistólico por IT funcional en el borde

esternal izquierdo.

• Soplo de Graham Steel de IP (insuficiencia pulmonar)

Evaluación

El dx usualmente se establece mediante examen físico, rx de tórax, EKG y ecocardiografía.

Evaluación exhaustiva de la morfología valvular para planeación Qx.

Eco TE en casos especiales Pruebas con estrés

La sobrevida en pacientes asintomáticos es usualmente buena hasta 10 años.

La progresión es altamente variable con deterioro súbito, precipitado por embarazo, FA o embolia.

Los pacientes sintomáticos tienen pobre pronóstico sin intervención.

Historia Natural

COMISUROTOMÍA PERCUTÁNEA

Selección de los pacientes y experiencia del operador

Resultados iniciales buenos (área valvular >1,5cm2 sin IM > 2/4) en 80% de los casos.

Complicaciones mayores: mortalidad (0,5-4%), hemopericardio (0,5-10%), embolia (0,5-5%), IM severa (2-10%).

Eficacia: 30-70% después de 10-20 años

Deterioro funcional es tardío Reestenosis

Intervención

Comisurotomía cerrada vs. abierta Resultados buenos a largo plazo Tasa de reoperación para reemplazo

valvular de 0-7% a 36-53 meses y sobrevida a 10 años de 81-90%

Actualmente la cirugía es en su mayoría de reemplazo valvularMortalidad 3-10%

Mortalidad a largo plazo relacionada con edad, clase funcional, FA, HTP, función ventricular preqx, complicaciones asociadas a la válvula

Cirugía

Diuréticos y nitratos de larga acción mejoran transitoriamente la disnea.

Betabloqueadores o calcio-antagonistas no dihidropiridínicos pueden mejorar la tolerancia al ejercicio.

Anticoagulación En pacientes con FA

En ritmo sinusal: Embolia previa, o presencia de trombo en aurícula izquierda (IC).

Considerarse cuando ETE muestra contraste espontáneo denso en una AI grande (D >50mm o V >60ml/min) (IIaC)

Antiagregación no es una opción válida

Terapia médica

• EM significativa asintomática sin intervención Anual clínica y ecocardiográficamente. • Si menos severa, cada 2-3 años

• Después de CMP exitosa el seguimiento es igual al de pacientes asintomáticos.

• Si fracasa y los síntomas persisten se debe considerar cirugía (a menos que haya contraindicaciones)

Seguimiento

Reestenosis sintomática tras cirugía o CMP

Reemplazo valvular en la mayoría de los casos

Nueva CMP Características favorables y mecanismo predominante refusión comisural. CMP inicial exitosa,

recaída tardía.

CMP paliativa

IM severa + enf. valvular aórtica severa Cirugía

IM severa + enf. valvular aórtica moderada CMP*

+ IT severa + ritmo sinusal + crecimiento moderado auricular + IT funcional secundaria a

HTP CMP

Cirugía Origen no reumático con fusión comisural ausente

Poblaciones Especiales

GRACIAS