TENTORIO

Tienda del cerebelo es una división anatómica:Supratentorial: fosa anterior y media. Infratentorial: fosa posteriorPor la incisura tentorial o foramen magno. Pasa el

tallo cerebral, por arriba está el uncus. Pasa III par craneal

FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Los nutrientes principales del cerebro son:

El oxígenoGlucosa.

El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia.

PARAMETROS A RECORDAR

V. craneoespinal 1800ccPeso 1.4-1.5Kg1 billón de neuronas:

500-700mlSincitio glial: 700-900 mlExtracelular: 300mlSangre: 150mlLCR: 150ml

FISIOLOGÍA DEL LCR

LCR 150 ml total

40ml ventricular 80 ml espinal 70% 20%

30 ml subaracnoideo 10%

Fisiología del SNC Producción

20 ml/h -500 ml/d

70% en plexo coroideo 30% intersticio

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Es producido por los plexos coroideos de los ventrículos (95%), así como por el epitelio ependimario.

La producción es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual indica que el LCR se recambia hipotéticamente 3 veces al día.

LIQUIDO CEFALORAQUIDEO

PLEXOS COROIDEOSVENTRICULOS LATERALES

TERCER VENTRICULO

AGUJERO MONRO

ACUEDUCTO DE SILVIO

CUARTO VENTRICULO

A. MAGENDI

O. LATERAL

ES LUSCKA

SNCMEDULA ESPINAL

SISTEMA VENTRICULAR

BARRERA HEMATOENCEFALICA

Formada por células endoteliales y astrocitos

Impermeable a proteínas del plasma y moléculas de gran peso molecular no lipídicas

Permeable a electrolitos y moleculas lipídicas, agua, o2 y CO2

METABOLISMO CEREBRAL

METABOLISMO CEREBRAL

METABOLISMO CEREBRAL

CONSUMO DE OXIGENOLa oclusión del flujo mayor a 10 s disminuye la

PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a inconciencia.

15 seg tiene alteraciones en el EEG.

3 - 8 minutos se agotan las reservas de ATP

Lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes.

METABOLISMO

HIPOTERMIA: afecta las reacciones bioquímicas x 1 ºC disminuye el 7% consumo metabólico de

O2 .

40-42ºC el CMRO aumenta 50% por cada ºC

FLUJO SANGUINEO

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/ 100 g/min (750 ml/min).

Una partícula tarda 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna.

Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución de la conciencia y menores de10 ml/100 g/min habrá muerte celular.

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Regulado por el CO2 es lineal mientras se mantenga en un rango de 25-60mmHg

Hipercapnea : vasodilatación

Aumentos mayores de 300mmHg de O2 causan vasoconstricción cerebral

Vasodilatación inicia con valores de O2 de 60mmHg

MONROE - KELLY

La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos principales:

Parénquima intracraneano 80-85%

Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%

Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%arterial)

DOCTRINA MONRO-KELLIE

Valor del volumen intracraneal = constante

Volumen intracraneal = V cerebro + V líquido cefalorraquídeo +V

sanguíneo

MONROE KELLY

En caso de haber un crecimiento a través de semanas o meses de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta cierto límite.

Esto no sucede en el trauma donde se tiene condiciones de aumento agudo de estos contenidos

MONROE KELLY

Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión cerebral.

Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.

Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.

“La presión ejercida en un fluido encerrado y en reposo se transmite uniformemente a través del volumen del fluido”

PRESION INTRACRANEAL

La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es:

1 - 15 mmHg (50-180 mm de H2O) Niños entre 1.5 a 7 mmHg;

PERFUSION

DEFINICION

FLUJO DE SANGRE POR UNIDAD DE VOLUMEN DE TEJIDO.

PRINCIPIOS QUE RIGEN LA CIRCULACION

FLUIDOS VISCOSOS

ECUACION POISEUILLE

MIDE LA CAIDA DE PRESION POR PERDIDA DE CALORFRICCIONAL.

ENERGIA PERDIDA NO ES RECONVERTIDA

CAIDA DE PRESION EN EL SISTEMA ARTERIAL

MODELO DE CIRCULACION CEREBRAL

BERNOULLI +POISEUILLE

PRESION DE PERFUSION ENCEFALICA (PPC)

Determinante principal de la presión o flujo sanguíneo encefálico

PPC = FSC /RVC

Parámetro regional circulatorioDiferente a la presión arterial

TRANSMURAL: RESISTOR DE STARLING

STARLING“CONSISTE EN

TUBO COLAPSABLE RODEADO EN SU SECTOR MEDIO POR UNA PRESION EXTERNA QUE ES MAS ALTA QUE LA PRESION DE SALIDA”

PPC EFECTIVA

PRESION CRITICA DE CIERRE

DEFINICIONLA MINIMA

PRESION TRANSMURAL POR DEBAJO DE LA CUAL EL VASO SE CIERRA

CORRELACION COMPLEJA CUANDO PIC ALTA

CUANDO PIC NORMAL REFLEJA EL TONO VASO

RELACION INVERSA CON PIC EN SITUACIONDE HIPERVENTILACION

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL

Normal: 70 mmHgRango 50 – 150 mmHg

Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).

Ocasiona lesión a estructurasvasculares lesión a estructuras profundas

(daño axonal en tallo) daño axonal difuso

La combinación es lo más común

Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).

El mayor componente de la fuerza combinada puede ser translacional o rotacional

La fuerza pivote ocurre en laregión cervical alta, producemayor elemento de rotación

La fuerza pivote ocurre en región cervicalbaja, produce mayor efecto de translación

El predominio Rot / Trans determinala severidad, extensión y profundidad de la lesión

MECANISMO DE LESIÓN

Lesiones

LESION CEREBRAL SECUNDARIA:

FISIOLOGIA

5050

2020

00

Flujo NormalFlujo Normal

Zona de PenumbraZona de Penumbra

Lesión ReversibleLesión Reversible

Lesión IrreversibleLesión Irreversible

TIEMPOTIEMPO

FS

C m

l/10

0gr/

tej.c

er.

FS

C m

l/10

0gr/

tej.c

er.

Disminución del ATP 3minDepleción de los niveles por consumo en la

bomba Na-K ATP asa y bomba de Calcio

Despolarización de la membrana

Aumento de Na y Ca intracelular

Edema celular

POTENCIAL DE MEMBRANAPotencial en reposo = -86mV

GLUTAMATONORADRENALINA

DOPAMINASEROTONINA.

ACETILCOLINACELULA

EXITOTOXICIDAD POR GLUTAMATOSe activan los receptores de NMDA y

producen aumento del flujo de calcio

Activación de los receptores acoplados a proteina G que liberan Ca del retículo sarcoplásmico

Activación de los receptores AMPA y aumento del flujo de sodio a la célula

TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

ISQUEMIA HIPOXIAEDEMA

GLUCOLISIS ANAEROBIA

ATP

ALT. MEMBRANA

CELULAR

EDEMASECUESTRO DE CALCIO

ACIDOSIS

GLUTAMATO

NEUROTOXINAS

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

GLUTAMATOGLUTAMATO

no-NMDA NMDA

Na- K rapidos

Na- Ca lentos

Edema citotoxico

Canales de alto voltaje

Despolarización

Activación y liberación de la citocinas

Edema cerebral vasogénicoDisrrrupción de la barrera

hematoencefálica por lesión de astrocitos, pericitos, lámina basal, lesión endotelial

Apertura de las uniones estrechasPaso de agua → hipoosmolaridad cerebralEdema glial perivascularHipoxia y edema Predomina inicialmente en la sustancia blanca

Edema cerebral1ª hora aumenta la permeabilidad barrera

hemato-encefálica.4-12 horas retención de sodio y cloro la

disrupción de la barrera hemato-encefálica es completa

1-4 días pico máximo de edema cerebral

LESION CEREBRAL TERCIARIA:

APOPTOSISMuerte celular programadaDisminución de volumen celular por eflujo

de potasio fragmentación del núcleo y conservación de la membrana celular

METALOPROTEASASFunciones reparadoras y remodeladoras

sobre los componentes de la matriz extracelular (elastina, laminina, colageno, proteoglicanos)

MPM2 MPM9Elevación a las 12-72 hrsDISRUPCIÓN DE LA BARRERA

HEMATOENCEFÁLICA

RESPUESTA INFLAMATORIA Y CITOCINASSe altera la inmunidad humoral

IgG, IgM complemento c1q, c2

75% infecciones postrauma= liberación de citocinas inflamatorias =FNTalfa, IL1, IL6.

INTERLEUCINA 1IL-1 alfa, beta y receptor antagónico de la

IL1RECEPTOR IFiebreProteínas hepáticasSíntesis IL6Expresión factor tisularLeucocitos a pulmón

INTERLEUCINA 6

Glicoproteína22-29kDaCrecimiento cel. BMaduración megacariocitosMejora actividad de células asesinasDiferenciación de células T

RESPUESTA INFLAMATORIA Y CITOCINAS

Se libera acido araquidonico, PG, tromboxano, leucotrienos, ICAM 1 y selectinas,

4-72 hrsMal pronostico

Coagulación 30 minutos aumenta la agregación plaquetaria

en la zona de corteza cerebral traumatizada.Disminución del flujo sanguíneo y isquemia local3 dias diferentes grados de hemorragia y

necrosis neuronal selectivaElevación de dimero D, interleucina 6

plaquetopenia 1ª hora coagulopatía 20% trombocitopenia 14%72 hrs coagulopatía 46% trombocitopenia 41%

FASES HEMODINÁMICAS

FASE I.- HIPOPERFUSIÓN; duración: 24 hrs .

FASE II: HIPEREMIA, duración: 72 hrs (del día 1 al 3).

FASE III: VASOESPASMO, duración: 10 días (del día 4 al 14).

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

APERTURA OCULAR

RESPUESTA VERBAL

RESPUESTA MOTORA

Espontánea 4 Orientada 5 Obedece ordenes sencillas 6

Al estimulo verbal

3 Confusa 4 Localiza el dolor 5

Al dolor 2 Palabras inapropiadas

3 Flexión normal 4

Ninguna 1 Sonidos incomprensibles

2 Flexión anormal DECORTICACIÓN

3

Ninguna 1 Extensión DESCEREBRACIÓN

2

Ninguna FLACIDEZ 1

ESCALA EVOLUTIVA DE GLASGOW

PUNTOSESTADO EVOLUTIVO

1 Muerte

2 Estado vegetativo, incapacidad para interactuar con el entorno

3 Discapacidad severa, obedece ordenes sencillas, incapaz de vivir con independencia

4 Discapacidad moderada, independiente pero incapaz para retornar al trabajo o escuela

5 Buena recuperación

CLASIFICACION OMS

CLASIFICACIÒN DE OMSLEVEGLASGOW 14-15

Despiertos, amnesia Despiertos, amnesia postraumática.postraumática.

Historia de perdida breve del Historia de perdida breve del estado de alerta.estado de alerta.

Recuperación en su mayoría Recuperación en su mayoría sin incidentes.sin incidentes.

MODERADOGLASGOW 9-13

Capaz de seguir ordenes Capaz de seguir ordenes sencillas, confusos o sencillas, confusos o somnsomnoolientos, pueden tener lientos, pueden tener déficit neurológico focal tal déficit neurológico focal tal como hemiparesia.como hemiparesia.

GRAVEGLASGOW 3-8

Incapaz de seguir órdenes Incapaz de seguir órdenes aún después de la aún después de la estabilización cardiopulmonar. estabilización cardiopulmonar.

Riesgo importante de morbi- Riesgo importante de morbi- mortalidadmortalidad

CLASIFICACIÒN DE BECKER

GRADO I: Perdida transitoria del estado de Perdida transitoria del estado de alerta, con recuperación al integro, sin alerta, con recuperación al integro, sin déficit neurológico. Cefalea, Náuseas y déficit neurológico. Cefalea, Náuseas y Vómito.Vómito.

GRADO II: Alteración del estado de alerta, el Alteración del estado de alerta, el sujeto es capaz de obedecer ordenes sujeto es capaz de obedecer ordenes sencillas, sin déficit neurológico focal.sencillas, sin déficit neurológico focal.

GRADO III: El sujeto no es capaz de realizar El sujeto no es capaz de realizar ordenes sencillas, alteración del estado de ordenes sencillas, alteración del estado de alerta, la respuesta motora varia en la alerta, la respuesta motora varia en la localización y postura, ó ninguno.localización y postura, ó ninguno.

GRADO IV: Muerte cerebral.Muerte cerebral.

CLASIFICACIÒN DE MASTERSBAJO CASOS ASINTOMÁTICO; CEFALEA, VÉRTIGO,

HEMATOMA, LACERACIÓN, CONTUSIÓN O ABRASIÓN DEL CUERO CABELLUDO.

MODERADO CAMBIOS DE LA CONCIENCIA EN EL TCE O POSTERIORES, CEFALEA PROGRESIVA. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL O DROGAS, SIN ANTECEDENTES DE CINEMÁTICA DEL TRAUMA, MENORES DE 2 AÑOS. CONVULSIONES POSTRAUMA, VOMITO, AMNESIA POSTRAUMÁTICA, POLITRAUMA, LESIÓN FACIAL, FRACTURA BACILAR, POSIBLE LESIÓN PENETRANTE DE CRÁNEO, FX CON DEPRESIÓN.

ALTO NIVEL DE CONCIENCIA DEPRIMIDO Y NO ATRIBUIBLE CON CLARIDAD AL ALCOHOL, DROGAS U OTRA CAUSA, SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES, DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA, LESIONES PENETRANTES DEL CRÁNEO Y FRACTURA DEPRIMIDA PALPABLE.

TRAUMA CRANEOENCEFALICO LEVEPérdida de consciencia de menos de 5

minutos Amnesia postraumática de igual

brevedad. ECG: 13 y 15 Herida del cuero cabelludo o un hematoma

subgaleal pero no una fractura de la base o de la bóveda craneal.

Cefalea, náuseas y vómitos no persistentes

SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007

Trauma craneoencefálico leve

Un pequeño número de éstos sufren deterioro neurológico posterior, debido a hipertensión intracraneal (HIC) por edema.

6 horas para ser observado Nauseas, vomito, cefalea, movimientos

anormales, alteraciones pupilares Envió a domicilio con signos de alarma y

cita abierta a urgencias

SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTO

S 2007

Trauma craneoencefálico moderado

ECG: 9 y 12 puntos Alteración de la conciencia o amnesia por

más de 5 minutos,Cefalea progresiva Intoxicación por alcohol o drogasConvulsiones postraumáticasTraumatismo múltiple,Traumatismo facial severo

SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007

Trauma craneoencefálico moderado

Observación hospitalaria al menos 24 horasIndicación de TAC????Evaluaciones son normales, y no tuviese

lesiones asociadas.La conducta dependerá del cuadro o las

lesiones encontradas, pudiendo variar desde observación y tratamiento médico hasta intervención quirúrgica

SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007

Trauma craneoencefálico severo

ECG: menor o igual a 8disminución del nivel de conciencia no

debido a alcohol, drogas, trastornosmetabólicos o estado postictal, Signos neurológicos de focalidad Fractura deprimida o herida penetrante en

cráneo..TAC cerebral y estudio radiológico de

columna cervical.

SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007

Trauma craneoencefálico severo

Hematoma epidural, subdural o hemorragia intraparenquimatosa con efecto de masa ocupante de espacio, requieren de cirugía y

descompresión urgente. Medidas de neuroproteccion.

SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007

RUTA DIAGNOSTICA – TERAPEUTICA

ECG 14 -15TCE Leve

Líneas de tratamientoHipotermia EuglucemiaManitol 0.25 – 1 g/kgSedación y analgesia: Barbitúricos, propofol,

midazolam. Morfina, FentanylAnticonvulsivos profilácticosSemifowler. Cabecera a 35 grados, cabeza en

posición neutraPresión arterial de Oxigeno: > 60 mmHg y Fi02

90 %. Presión arterial Media > 90 mm HgHiperventilación. Presión de CO2 30 – 35 mm

Hg. No mas de 24 hr

PREVENCIÓN

¿¿Preguntas??