ulcera dudodenal

Patología quirúrgicaGpe. Monserrat Rodríguez Dávila10°B

Ulcera duode

Introducción

La úlcera péptica (UP) es una enfermedad heterogénea atribuible a una serie de factores, que de forma aislada o en combinación, actúan produciendo un desequilibrio entre los elementos agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal que conlleva a la aparición de lesiones en el estómago y/o en el duodeno.

Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica Universidad de Granada 2010

10% de la población presenta

síntomas de UP en su vida.

25% tiene complicaciones

graves

Mortalidad por complicaciones2-3 casos/100

Ulcera duodenal es mas frecuente

en varones

Incidencia máxima 55-65

10-20% de personas

prevalecen infectadas por H.

pylori

25% de usuarios AINE puede llegar

a presentarla

50-80% de HTDA tiene como

antecedente uso de AINES

Epidemiología

Localización

La más frecuente es la ulcera péptica en duodeno.

Anatomía de duodeno

* Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana. Barcelona 2010

Duodeno ¿Qué es?La primera, la mas corta y

mas gruesa de las tres partes del intestino delgado

Sigue un trayecto en forma de C alrededor de la cabeza del pancreática

Píloro Unión duodeno-yeyunal

¿Función?Degradación del quimo y

absorción de nutrientes

¿Características?Longitud; 25 a 30cm

Se cubre de peritoneo

Ph 6-7

Porciones

• 1ra ((superior); corta, antero-lateral a L1

• 2da ((descendente); + larga, derecha L1 y L3

Ampolla hepatopancreatica,

papila mayor del duodeno

• 3ra (horizontal) ; cruza L3

• 4ta (descendente); borde superior de L2Musculo suspensorio del

duodeno ; ensancha el ángulo de flexura

Vasos Vasos linfáticos anteriores del duodeno

ganglios linfáticos pancreatoduodenales y ganglios pilóricos

Vasos linfáticos posteriores

GL mesentéricos superiores

Eferentes ganglios linfáticos celiacos

Nervios •Vagos y simpáticos de los plexos celiaco y mesentérico superior

DuodenoPliegues circulares (válvulas de Kerkrig); pliegues semilunares desarrollados especialmente en yeyunoVellosidades intestinales; evaginaciones de la membrana mucosaCriptas de Lieberkühn; entre vellosidades

TUNICA MUCOSA

Epitelio cilíndrico simpleAbsorsivas; transporte de nutrientes

Calciformes; mucinaPaneth; fagociticas factores antibacterianos

EnteroendocrinasEnterocromafines; serotonina, localizadas en

todo el tracto digestivoMadre pluripotenciales

Células DROSS. Histología, 4ª edición, Ed. Panamericana, 2005.

ROSS. Histología, 4ª edición, Ed. Panamericana, 2005.

Células S; secretina JugoP Células I; colecistoquina que refuersa secretinaCélulas K; Péptido inhibidor gástrico, reduce la motilidadCélulas MO; motilina aumenta la motilidadCélulas A; guagónCélulas N; neurotensina disminuye motilidad

Jugo pancreático tripsina, quimotripsina,

corboxipolipeptidasa, bicarbonato, agua,

inhibidores de tripsina

propiaLamina muscular de la

mucosaTúnica submucosa; • Glandulas de Bruner; desde

piloro; secreción espesa ligeramente alcalina con lisozima, IgA

Muscular; circular interna, longitudinal externa

Túnica serosa

Ulcera Pérdida de sustancia que afecta al menos la capa muscular de

la mucosa y no sobrepasa la serosa

zonas del aparato digestivo que están expuestas al ácido y

pepsina

Factores que actúan en la integridad de la mucosa:

• Ácido• Pepsina• Tabaco• Alcohol• Ácidos biliares• AINES• Isquémia• H. pylori

Factores agresivos

• Bicarbonato• Moco• Flujo sanguíneo• Prostaglandinas• Regeneración celular• Crecimiento celular.

Factores defensivos

Mecanismos patogénicos en la úlcera duodenal:Predominan los fallos en los factores agresivos de la mucosa

Aumento de la secreción de ácido y pepsina

Aumento del número de células G antrales.

Respuesta exagerada en la liberación de gastrina

Liberación selectiva de la gastrina G-17Fallo de los mecanismos de inhibición duodenal de la secreción del ácido

Hiperpesinogenemia

Alteración a nivel de los receptores duodenales para el ácido Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica Universidad de Granada 2010

Factores de riesgo que facilitan el desarrollo de úlceras

Historia ulcerosa previa/

historia de complicaciones previas.

Utilización de AINE

Tratamiento con (ISRS)

solos o asociados con AINE .

Edad> 60 años: a

mayor edad mayor riesgo

Pacientes que reciben

varios medicamen

Enfermedad concomitant

e grave: enfermedad cardiovascul

Infección por H. pylori

Dosis altasDosis bajas en tratamientos prolongados.Asociación de varios AINEAsociación con corticoidesAsociación con anticoagulantes

1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.

2. Produce amoníaco a partir de la urea para neutralizar el ácido gástrico.

3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.

4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.

Patogénia de H. pylori

AINESEfecto tópico por su acidez.

Efecto sistémico:• Inhiben síntesis de

prostaglandinas• Su inhibición altera los

mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa.

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ULCERÁS POR ESTRÉS.

• Pacientes críticos: TCE severo (U. de Cushing), Grandes quemados (U. de Curling)

• Desequilibrio entre factores protectores y lesivos No necesariamente aumento del ácido y no relacionadas con HP. Superficiales y extensas

Típicamente produce hemorragia

Tratamiento quirúrgicoHemostasia

vs Resección

Diagnóstico: EDA tras sospecha clínica

Tratamiento: profiláctico (Anti H2)

Gastroenterología de Villalobos, editorial Méndez editores, año 2012 Ulcera péptica

Cuadro clínico: dolor Sensación de

ardor , hambre dolorosa o vacío

Localizado en epigastrio sin

complicaciones.

Otras localizaciones: hipocondrios o

cicatriz umbilical.

Dolor nocturno transfictivo: penetración

Se alivia con ingesta de alimentos

Ritmo: 4-6 semanas y desaparece

Otras manifestaciones Nauseas y vómito Pirosis y

regurgitaciones Eructos Manifestaciones

intestinales Perdida de peso

Diagnóstico ULCERA DUODENAL

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Exploración radiológica baritada • 80%• Depósito generalmente

redondeado (línea de hamptom).

Estudio endoscópico

Es el método más preciso Locaclización de la úlcera Tamaño y morfología Profundidad Características de los

bordes Fondo del cráter así como

la existencia o no de lesiones asociadas.

Hemorragia

BIOPSIACaracterísticas histológicas

Apariencia (benignidad o malignidad)6-10 tomas

Diagnóstico por helicobacter pilory

Prueba del aliento

SerologíaMétodos

no invasivos

Métodos invasivos

Endoscopia

Test rápido de la ureasa

Radiología baritada

Tratamiento médicoREVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA DE MÉXICO

Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Tratamiento vol. 74 Núm. 2 Abril 2009

Complicaciones Indicaciones más frecuentes de la Cirugía

HDA 10-20%

Perforación

Obstrucción

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal• De urgencia- Perforación- Hemorrágia

• De elección- Hemorrágia- Penetraición- Estenosis pilórica- Rebelde al tratamiento- Gastrinoma- Enfermedad de Crohn

Hemorragia Complicación más

frecuente

• 46% de todas las causas de HTDA

Mortalidad

• 10%• 30% en

ancianos

Sangrado : primera manifesta

• 10-45% de los casos

Cuadro clínico • Depende del volumen sanguíneo

perdido

• Signo más frecuente:- Hematemésis- Melena o hematoquezia (pérdida

súbita de 1lto de sangre)

• Choque hipovolémico en diferentes grados

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLEMICOCLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Pérdidas sanguíneas en cc.

Hasta 750 750-1500 1500-200 >2000

Porcentaje de volumen sanguíneo perdido|

Hasta 15% 150-30% 30-40% > 40%

Frecuencia cardiaca

≤100lpm 100-120lpm >120 lpm >140 lpm

Tensión arterial Normal Normal Baja Muy bajaPresión del pulso Normal o

ligeramente disminuida

Disminuida Disminuida disminuida

Frecuencia respiratoria

140-20 rpm 20-30 rpm 30-40 rpm > 35 rpm

Diuresis ml/h 30 o más 20-30 5-15 rpm 0-5 rpm

Nivel de conciencia

Ansioso Intranquilo Confuso Confuso o estuporoso

Reposición de volumen (regla 3x1)

Cristaloides Cristaloides cristalides+sangre

cristalides+sangre

Tratamiento • Una vez que se sospecha el diagnóstico• Realizar tx de STDA ABC a todo paciente

en sala de urgencias

Métodos endoscópicos recomendados para el tratamiento de la úlcera sangrante

yeció

nAdrenalina diluida, agentes esclerosantes (alcohol absoluto, polidocanol), trombina y fibrina.

icos d

toSonda caliente, electrocoagulación bipolar, y de no contacto (coagulador de argón plasma), que utilizan tamponamiento y la coagulación para conseguir la hemostasia.

ánico

sHemoclips Ligadura

Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica Revista de gastroenterología de México 2009

Indicaciones de tratamiento quirúrgico • Pacientes con sangrado que presentan hemorragia grave con

inestabilidad hemodinámica y falla al tratamiento endoscópico para control de la hemorragia.

• Hemorragia persistente O RECURRENTE DESPUÉS DE SEGUNDA ENDOSCOPÍA PARA CONTROL DE LA HEMORRAGIA.

• Cuando hay coexistencia de una segunda causa de cirugía como perforación, obstrucción o sospecha de malignidad.

• En presencia de úlcera gástrica o duodenal gigante que no cicatriza con tratamiento médico adecuado.

En caso de sangrado

Duodenotomía y ligadura del vaso sangrante

Piloroduodenotomía y ligadura del vaso sangrante + vagotomía altamente selectiva

Procedimiento quirúrgico

1. La cavidad de aborda mediante una incisión sobre la línea media

2. A continuación se realiza una maniobra de Kocher

3. Se procede a realizar la compresión manual del duodeno

4. (da tiempo al anestesiólogo de mejorar las condiciones generales del paciente mediante la infusión de hemoderivados).

5. Una vez que se logran mejores condiciones 6. Se procede a realizar una duodenotomía pilórica de aprox 2cm

7. Se realiza inspección duodenal para identificar la úlcera

8. Transfixión de los vasos sanguíneos que ocasionan sangrado

Se realiza incisión de 2-3cm a cada lado del anillo pilórico

Ulcera perforada

20% de pacientes >60 años con úlcera perforada refiere uso de NSAID

indicada la intervención quirúrgica,

tratamiento no quirúrgico en el paciente estable sin peritonitis

En perforación aguda y pérdida GI de sangre sospechar de segunda úlcera.

Opciones de tratamiento

• Cierre simple con parche

• Cierre con parche y HSV

• Cierre con parche y V + D

Lapatorimía y colocación de parche de Graham.

Escisión de la úlcera+ vagotomía trococular + drenaje (piloroplastía o gastroyeyunoanastomósis).

Escisión de la úlcera+ vagotomia altamente selectiva.

En caso de perforación

SUTURA SIMPLE Epiploplastía

SUTURA DUODENAL + VAGOTOMIA + GASTROENTEROSTOMIA Resección en cuña + sutura directa

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Ulcera gastroduodenal

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