AGUA Y ELECTROLITOS

AGUA Y ELECTROLITOS

Dr. EUGENIO VARGAS CARBAJALPROFESOR ASOCIADO DE UNMSM

Dr. Eugenio J. Vargas Carbajal

Varón: 60% (42 L) Mujer: 50% (35 L) Lactante 70%

CONTENIDO DE AGUA EN EL ORGANISMO

55

50

45

Mujer

65

60

55

HombreLactante

80

70

65

Delgado

Promedio

Obeso

Agua Corporal Total (%)Constitución Física


14 L

2.8

11.2

28

20

4

16

40

*Agua Extracelular:

Agua plasmática

Agua intersticial

* Agua Intracelular

Volumen% Peso CorporalCompartimiento de Agua


REGULACION DEL BALANCE DE AGUA

Mecanismos de la sed Arginina – Vasopresina (HAD) Angiotensina II

El mantener un balance de agua está intimamente ligado con la regulación estrecha de

la osmolaridad sérica


REGULACION DE LA LIBERACION DE HAD

Estímulo: 2%/h de osmola- del 10% de vol. ridad del LEC circulante Sensores: Osmorecept. Centro de Baroreceptores sed

Efectores: Liberac. HAD Desconocido Ag II

Respuesta: Antidiuresis Sed


ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

DESHIDRATACION: Causas:

Pérdidas no repuestas generalmente isotónicas: GI (vómitos, diarreas), del 3er espacio (ascitis, derrame pleural, quemaduras, etc.)

Aumento de las pérdidas (fiebre, diuresis osmótica, diarrea)

Falta de ingesta



DESHIDRATACION:

Sed< 1.5 L

Sed compulsiva. Apatía, estupor

Hipernatremia acentuada

Oliguria

Peso corporal disminuido

Hto aumentado

Coma hiperosmolar y muerte

> 4 L

Sed intensa

Boca, ingles y axila secas

Sodio sérico aumentado

Peso específico de orina

N: Hto, turgencia de piel y PA

1.5 – 4 L

SIGNOS CLINICOSMAGNITUD DEL DEFICIT



INTOXICACION HIDRICA

Causas: Hidratación parenteral excesiva Retención de liquidos Movilización de liquidos previamente

secuestrados.

Produce: Hiposmolaridad



INTOXICACION HIDRICA Clínica: Peso. Edema maleolar o sacro Crepitantes y sibilantes basales Distensión vnosa yugular Elevación del PVC y presión de enclavamiento HematocritoTratamiento: restricción de agua, diuréticos,

restricción de Na 1 – 2 g/d


SODIO VN: 135 – 145 meq/l Es el mayor catión extracelular Principal responsable del poder osmótico EC. Sistemas reguladores: Receptores en cel. Yuxtaglomerulares: SRAA Recept. De volumen: venas y aurículas Recept. Presión: aorta y seno carotídeo Riñón es el órgano más importante que lo

regula: FG y mineralocorticoides


INGESTA: 6 – 10 g (155 meq)

DISTRIBUCION: Na plasmático: 140 meq

Na IC : 10 meq/l

Na intercambiable: 40 meq/l

EXCRECION: Na urinario: 80 – 100 meq/l

Na en heces: 5 ( 2 – 20 meq)

METABOLISMO DEL SODIO


HIPONATREMIA

Na sérico < 135 meq/l Causa + frec. Anormalidades electrolíticas Incidencia 1% y prevalencia 2.5% Mortalidad 11 – 50%

Leve (> 120 meq/l) : asintomática Severa (< 120 meq/l): sintomática


HIPONATREMIA

Convulsión y coma<110Severa

Cefalea intensa, letargo y confusión mental

110-120Moderada

Nauseas, malestar, cefalea leve120-135Leve

Las molestias GI ocurren tempranamenteLas manifestaciones más saltantes son las neuropsquiátricas: edema cerebralNiños y ancianos son más susceptibles


HIPONATREMIA Causas:

Endocrinológicas: hipotiroidismo, enf hipof-hipot con deficiencia de glucocortic.

Estrés físico-emocional Drogas: vasopresina, oxitocina, tiazida,

furosemida, vincristina, carbamazepina, clorpropamida, salicilatos, ciclofosfamida,etc.

SIADH


HIPONATREMIA Tratamiento:

Indicado en paciente sintomático agudo con manifestaciones neurológicas y disminución rápida de la osmolaridad.

Tratamiento etiológico Sintomas Severos, Na < 110 meq/l: sol. salina 3% Hipovolemia: Solución Salina 0.9% en un volumen para

reemplazar el 50% de pérdida de liquido estimados en 6 h. simultáneamente; Solución Salina 3%

Solución salino 0.9% no debe ser administrado en SIHAD


HIPONATREMIA Tratamiento:

Con edemas: Solución Salina 3%

Déficit Na = 0.6 PC x (120 – Na medido)

Durante la corrección se pueden presentar sintomas. Neurológicos debido a lesiones desmielinizantes.

Factores: Cronicidad de la hiponatremia

Rapidez de la corrección


HIPERNATREMIA

Na sérico > 145 meq/l Prevalencia 0.5 – 2% Mortalidad 60% con Na>160 meq/l Causa principal es la pérdida de agua Clínica: letargia, irritabilidad, tremor, hiperreflexia,

ataxia, convulsiones, como y muerte El principal daño ocurre a nivel del SNC Aguda daño vascular cerebral (Hemorragia

Subaracnoidea)


HIPERNATREMIA Tratamiento:

Colapso circulatorio: resucitación con cristaloides o coloides

Tratamiento de Acidosis severa Reemplazo de déficit de agua en 48 h. Reemplazar pérdidas urinarias y otros Administración de fluidos hipotónicos Monitorización de electrolitos c/ 4h.


POTASIO

VALOR NORMAL3.5 – 5 mmol / L

Extracelular

50 mEq / lt de Peso Corporal3,500 mEq

CATION MAS IMPORTANTEDE LA CELULA

DIETA:100 Meq / día

SU METABOLISMO TIENEESTRECHA RELACION

CON LA FUNCIONCELULAR

MAS DEL 90 % DE LA INGESTION DIARIAES EXCRETADA POR LOS RIÑONES


HIPOKALEMIA

K sérico < 3.5 meq/l

150 – 300

300 - 500

>500

3 – 3.5

2.5 – 3

< 2.5

Leve

Moderada

Severa

Déficit K (meq)K sérico (meq/l)Hipokalemia


HIPOKALEMIACausas:

Ingreso insuficiente Pérdidas Gastrointestinales: vómitos, succión gástrica,

sindrome Pilórico, diarrea, laxantes, fístulas intestinales., etc

Pérdidas renales Cushing, hiperaldosteronismo. Drogas: diuréticos Desplazamiento de K al interior de célula: corrección

cetoacidosis diabética, alclosis, glucosa e insulina. TEC - Hiperalimentación Parenteral.


HIPOKALEMIA Tratamiento:

Si no es Emergencia: Vía oral: Gluconato de K Deficit grave: parenteral: Velocidad administración no > 20 meq/h Dosis diaria no > 150 meq. En lactantes: no dosis > 3 meq/K/d En área crítica y con monitorio: reto de potasio: Cl Na 9% 90cc Por volutrol en 1 h Cl K 14.9% 10 ml 2 a 3 veces


HIPERKALEMIA

Na sérico > 5.5 meq/l

>7Severo

6.5 - 7Moderado

5.5 - 6Leve

7.5 – 8: mortal


HIPERKALEMIAClínica:

Neuromusculares: debilidad, disfagia, disartria, parálisis flácida, parálisis ascendente

Respiratorias: paro Circulatorio: hipot, arritmia y paro Gastrointestinal: nauseas, vómitos, dolor abdominal

ileo. Endocrino: parálisis en Enfermedad de Addison. Cambios EKG: aumento voltaje onda T, QT corto,

aumento amplitud QRS, PR prolongado y pérdida de onda P


HIPERKALEMIA Tratamiento:

Sales de Ca EV Promover ingreso de K a célula: Insulinoterapia Bicarbonato Na en infusión Eliminar K: diuréticos de asa Diálisis Resinas de intercambio iónico Tratamiento etiológico Inhalación B2 agonistas Si no es urémico, anúrico: suero salino.


COMPOSICION DE ELECTROLITOS EN COMPARTIMIENTOS (meq/l)

10

135

5

143

4

113

140

4.5

101.0

Na

K

Cl

Fluido ICFluido

IntersticialPlasmaIón


OSMOLARIDAD

Concentración del soluto por unidad de solvente

mOsm/l = 2(Na) + glucosa (mg/dl) + urea(mg/dl)

18 6

Osm. Plasmática = 287 (282 – 292) mOsm/l H20

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