ASFIXIA PERINATALDra. Abisai Arellano Tejeda R1P

Definición

• Agresión producida al RN por falta de oxígeno y/o falta de perfusión tisular adecuada.

Apgar de 0 a 3 por más de 5 minutos.Gasometría del cordón umbilical:

pH <7.0DB < -10mmol/l

Datos clínicos de encefalopatía HI.Evidencia bioquímica de DOM.

Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología

Etiopatogenia

• Se han descrito no menos de cinco mecanismos principales de asfixia perinatal durante el trabajo de parto, el parto y el posparto inmediato, que incluyen:

▫ Interrupción de la circulación umbilical.▫ Alteración del intercambio de gases en la placenta.▫ Alteración de la circulación hacia la placenta.▫ Deterioro de la oxigenación materna.▫ Incapacidad del recién nacido para la inflación

pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar.

CCAP Volumen 9 Número 3

GPC IMSS 632-13

Etiopatogenia

Rev Mex Pediatr 2009; 76(4); 174-180

Fisiopatogenia

Evento hipóxicoTaquicardia e hipertensión

Bradicardia e hipotensión con

redistribución del flujo a órganos

blanco.

Isquemia tisularAnaerobiosis

(acidosis metabólica hiperlactatemia)

Escaso ATP, fallo en bombas iónicas

Edema citotóxicoENCEFALOPATÍA

HIPÓXICO ISQUÉMICA

Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología

Perinatal asphyxia: CNS development and deficits with delayed onset. Frontiers in Neuroscience. Vol 8, article 47.

Rev Mex Pediatr 2009; 76(4); 174-180

Perinatal asphyxia: CNS development and deficits with delayed onset. Frontiers in Neuroscience. Vol 8, article 47.

Manifestaciones clínicas

• Dificultad para iniciar o mantener la respiración.

• Depresión de tono muscular o reflejos• Alteraciones de la perfusión

Temprana

• Alteración del estado de alerta• Crisis convulsivas• Intolerancia a la vía oral• hipotensión

Temprana o tardía

• Sangrado de tubo digestivo• Sangrado pulmonar• Oliguria poliuria.Tardía

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Encefalopatia Hipóxico Isquémica

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Excitotoxicidad

• Glutamato (EAA).• Recaptado por

membrana presináptica.

• Receptores abren canales de Ca y Na.

Ca intracelular

• Activa FAP.• Libera Ca

mitocondrial y falla REL.

• Activa NOs, proteasas y endonucleasas y destruyen citoesqueleto y ADN.

Óxido nítrico

• Vasodilatador y neurotransmisor

• + radicales libres se forman radicales de oxinitrito, mayor daño a la MC.

Citocinas

• Proinflamatorias(IL-Ib, TNFa, IL-6, IL-8).

• Antiinflamatorias (IL-4, IL-10, TGAa)

Lípidos bioactivos

• Derivados del ácido araquidónico, FAP.

• Degradan en inicio a MC.

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Otras alteraciones…

Miocardiopatía hipóxicoisquémica

La hipoxia afecta la contractilidad del miocardio y la dilatación de

éste, causando hipotensión, por lo que los niños precisan apoyo

aminérgico

Hipertensión pulmonar

La hipoxia de los vasos pulmonares aumenta el tono capilar, y del

grosor de las arteriolas depende que haya una hipoxia crónica in

útero.

Insuficiencia renal

Se manifiesta con oliguria o con poliuria y conlleva a desequilibrio

electrolítico significativo

Isquemia intestinal

Ésta puede expresarse después,

con alteraciones que van desde retraso en el vaciamiento gástrico

hasta enterocolitis necrosante

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Auxiliares de diagnóstico

Laboratorio

DHL

CPK

CPK-MB

Troponina I

EEG

Seguimiento al daño

encefálico

En el primer o 2do día y

después a la semana.

Estudios de neuroimagen

USG TF cambios de 24

a 48 horas

TAC lesion es más evidente

entre más tiempo pase

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Tratamiento

• REANIMACIÓN NEONATAL (AHA).

• Corregir los daños generados en los diferentes órganos y sistemas corporales: cardiovascular, pulmonar, renal, hepático, y la encefalopatía hipóxico-isquémica.

• Mantener eutermia, ventilación, oxigenación, que determinen un normal estado metabólico.

• EVITAR la hipotensión sistémica hipoperfusión cerebral.

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Rehabilitación

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