Aspectos clínicos de las infecciones bacterianasDra

María del Carmen Bangher

Definiciones• Infección:presencia

y replicación 

de microorganismos en el huésped.

• Enfermedad: expresión clínica de infección

Definiciones

• Agente infeccioso o infectante:Cualquier microorganismo capaz de causar enfermedad. 

• dosis infectiva: 

cantidad de microorganismo necesaria para causar enfermedad.

• Características de agentes infecciosos:• Patogenicidad:es la medición de la capacidad de un microorganismo para inducir enfermedad 

• Virulencia• Invasividad• Infectividad

Vías de Infección Pacientes TS

Exposición a microorganismos

VirusHongos

Bacterias

Vías

Contacto Aerosoles Gotas

• Infección:presencia y replicación de microorganismos en el huésped.

• Enfermedad: expresión clínica de infección

• Etapas de enfermedad:a‐período de incubaciónb‐período de estadoc‐período de recuperación o muerteuerte

Etapas de Enfermedad

Definiciones.Categorías de Infección

• Portador: un individuo que es encontrado persistentemente colonizado en uno o más sitios del cuerpo, pero no tiene síntomas.

• Persona colonizada: cualquier persona que tiene un cultivo positivo a un germen determinado, y que no tiene síntomas o signos de infección

• Contaminación:es

la presencia de microorganismos en la superficie del cuerpo sin invasión o reacción tisular, o en la superficie de objetos inanimados.

• Huésped: persona susceptible de adquirir una infección• Paciente infectado:  paciente con evidencia clínica o de 

laboratorio de enfermedaddad infecciosa.

Tipos de Huésped

• Inmunocompetente:

inmunidad intactaóptimo estado nutricional

buen funcionamiento de órganospapel protector de flora residente    

• Inmunodeficiente:

poseen deficiencia establecida en algunos de los elementos de la inmunidad, incrementando la susceptibilidad frente a patógenos que serían eliminados si el sistema estuviera intacto.      

Características del Huésped

Sistema de Defensas intactoFunción de órganos intactaNutrición adecuadaFactores propios del huésped que afectan las defensas:EdadEnfermedades subyacentesTratamientos antimicrobianosCorticoidesInmunosupresoresProcedimientos invasivos

Principales inmunodeficiencias

• Pacientes con neoplasias o enfermedades hematológicas malignas.

• Pacientes transplantados.• Pacientes ancianos.• Pacientes con enfermedades autoinmunes• Pacientes asplénicos• Pacientes HIV/SIDA• Pacientes tratados con nuevas drogas : monoclonales,inmunomoduladorescos.

Caractérísticas de Inmunidad

Elementos básicos del Sistema InmuneElementos no específicos Citocinas

Neutrófilos Basófilos EosinófilosLinfocitos NKComplementoMacrófagos

Elementos específicos: Linfocitos B y TAnticuerpos

Componentes del sistema inmuneDefensas inespecíficas· Barreras externas · Piel · Mucosas · SecrecionesCélulas fagocitarias· Micrófagos· MacrófagosDefensas específicas· La respuesta humoral · Antígeno y anticuerpo · La reacción antígeno‐anticuerpoLa respuesta celular· Tipos de células del sistema · Mecanismo de acción · Comunicación entre las células del sistema

Reacciones de Defensas

Flora transitoria

Flora residente

Reacciones de Defensas

Flora Microbiana

• FM Normal: microorganismos que habitan normalmente en organismos sanos sin provocar invasiones

• Factores que modifican la flora normal:• Edad• Requerimiento alimenticio• Tº corporal• Acidez• Disponibilidad• pH• Influencia de otros organismos• Estado inmunológico• Ambiente

• Localización                                 Cantidad de microorganismos• Piel ( axila e ingle)                           106

microrganismos/cm2

• Piel( otros sitios)                               103

microrganismos/cm2

• Conjuntiva                                         < 10 microorganismos• Secreciones nasales                        106 microrganismos/ml• Placa dental                                     1011 organismos/ml• Saliva                                               109 orga

nismos/ml

• Pulmón                                             Estéril• Estómago                                         103 microorganismos/ml• Hígado                                              Estéril• Vesícula biliar                                   Estéril• Intestino delgado                             104 organismos/ml• Intestino grueso                          10

11 organismos/gr de materia fecal• Páncreas                                          Estéril• Riñon Estéril

• Vejiga                                              <103 microorganismos/ml• Utero Estéril

• Secreción vaginal                            109 organismos/g

Ambiente PAE Enterococcusfecalis ERV SAMR ACBA

AGUA ESTERIL 95 DÍASAGUA CORRIENTE 200 DÍASALGODÓN GASA 18 horasenvoltorios (papel, tela, polipropileno, plástico) 11 – 90 días 1-90 días

S/M S/MMESADAS 4 D 7 D 3 D 9

D 29 DBARANDAS DE CAMA 3 D

9TELÉFONOS 60 minutos 60minESTETOSCOPIOS 30 minutos 30 minutosMANOS ENGUANTADAS 60 minutos 60 minutos

Flora Microbiana: Tipos• Flora invariable o residente: tipos fijos de organismos en sitios determinados,con

rápidez

de 

restitución.• Flora transitoria: gérmenes no patógenos o potencialmente que permanecen en la superficie o en las mucosas por horas, días, meses.

• Capacidad de producir patología: introducción en tejidos o en torrente sanguineo

Patógenos

Adhesinas

de Staphylococcus

aureusUnión de microorganismos a proteínas que cubren prótesisUnión a proteínas expuestas cuando hay endotelio denudado

Fisiopatologia

Fisiopatologia

Circuito de sepsis

Circuito de sepsis

Acción de endotelio

Circuito de la sepsis

Factores que involucran acción

• Los gérmenes alcanzan la circulación desde un• foco infeccioso, por la flora endógena o inoculados directamente 

desde el exterior.• � Factores que favorecen la invasión:• � Agente invasor; capacidad de invasión sanguínea:• � Salmonella• � Brucella• � Neisseria

meningitidis

• � Otros factores ligados al agente invasor: pelos,• fimbrias, lipopolisacárido, ácido teicoico

y lipoteicoico

• � ENDOTOXINA O LIPOPOLISACÁRIDO DE LOS GRAM ‐,• LÍPIDO A• � EXOTOXINA, GRAM+

Factores que favorecen la invasión:• � Tamaño del inóculo bacteriano.

• � Colecciones purulentas sin drenaje:• � Cavidades con pus:• � Colecistitis• � Abscesos• � Osteomielitis

• � Empiemas.

Factores que favorecen la invasión:

• � Manipulación de una zona séptica o

• instrumentación intracirculatoria:

• � Sonda urinaria• � Catéteres intravenosos• � Prótesis vasculares• � Marcapasos.

• � Alteraciones estructurales de los vasos• sanguíneos:• � Fístulas• � Válvulas.

Factores que favorecen la invasión:

• � Factores de los pacientes:• � Ancianos• � Diabetes• � Cirrosis• � Neoplasias• � SIDA• � Inmunodepresión

• � Nutrición parenteral.

Factores que favorecen la invasión:

• � Puerta de entrada no identificable:• � En más del 25 % de la sepsis nosocomial

• � Traslocación

bacteriana en la sepsis de origen

• desconocido.

Determinantes reacción del huésped• � Difusión de microorganismos procedentes del tubo

• digestivo. Traslocación

bacteriana.

• � Difusión desde la piel• � La infección localizada en el tejido puede dar lugar a• bacteriemia o funguemia

• � Introducción directa en la sangre: catéteres• intravasculares• � Sin foco 1º

evidente de infección

• � Sobrepaso de Defensas inespecíficas y específicas.

Componentes microbianos.• � El LPS, lipopolisacárido, endotoxina

presente en las

• bacterias gram

negativas es el mejor estudiado.

• � En las bacterias gram

positivas, son el peptidoglicano

• y lipoteicoico, los que producen una respuesta similar

• a LPS.• � Otros mecanismos innatos que reconocen moléculas

• microbianas son:

• � El complemento

• � La proteína C reactiva.

Respuesta del huésped• � Leucocitos: papel de los neutrófilos.• � Factores humorales: citocinas, derivados de

• fosfolípidos, factores de la coagulación,• complemento.

• � Endotelio vascular: el propio endotelio, el óxido• nítrico.

Respuesta del huésped. Leucocitos:

• � Estudios con factor estimulante de colonias de

• granulocitos, con aumento del nº

de neutrófilos y de

• su función, mejoraron la supervivencia en pacientes

• con sepsis.• � El bloqueo de la función de los neutrófilos para• prevenir las complicaciones de la sepsis no es

• beneficioso.

Respuesta del huésped.• � Factores humorales.

• � Citocinas. Factor de necrosis tumoral alfa.:� Fiebre

• � Taquicardia• � Taquipnea• � Leucocitosis• � Mialgias

• � Obnubilación.

Factores humorales.• � Derivados de fosfolípidos:• � Prostaglandina E2 y prostaciclina:vasodilatación• periférica• � Tromboxano: vasoconstrictor, aumenta además la

• agregación plaquetaria• � Leucotrienos: isquemia y choque

• � Factor activador de las plaquetas (PAF): aumenta la

• agregación plaquetaria y la desgranulación

de los

• neutrófilos.

Factores humorales.• � Factores de la coagulación:• � En la respuesta séptica hay:• � Depósito intravascular de fibrina• � Trombosis

• � Coagulación intravascular diseminada (CID)

• � El TNF‐

alfa por medio del factor tisular en los

• monocitos activa la VÍA EXTRÍNSECA

• � El aumento del factor contacto, XII, activa la VÍA

• INTRÍNSECA.

Factores humorales.• � Complemento. El C5a y otros componentes:

• � Aumentan la quimiotaxis

de neutrófilos

• � Aumentan la síntesis de leucotrienos

• � Aumentan la agregación plaquetaria

• � Aumentan la desgranulación

de neutrófilos

• � Aumentan los radicales libres de oxígeno

• � Producen lesión endotelial: hipotensión y escape de• líquidos, vasoconstricción pulmonar.

Endotelio vascular.• � Su activación produce.• � Aumento de la permeabilidad vascular

• � Aparición de microtrombos

en la circulación periférica

• � Coagulación intravascular diseminada (CID)

• � Hipotensión• � Óxido nítrico:• � Mediador del choque séptico, pero no el único

• � Ratones sin el gen iNOS

(inductor de la sintetasa

del

• óxido nítrico), pueden tener choque.

Manifestaciones clinicas• FIEBRE• � ESCALOFRÍOS• � TAQUIPNEA• � TAQUICARDIA• � MIALGIAS

• � CEFALEA• � CONFUSIÓN• � HIPERVENTILACIÓN, SIGNO PRECOZ PARA EL• DIAGNÓSTICO• � HIPOTERMIA, en la infección por bacilos Gram

negativos,

• recién nacidos, ancianos, alcohólicos y urémicos.

Manifestaciones clinicas• PIEL, livideces, hemorragias, petequias, equimosis, celulitis,

• pústulas, ampollas. Púrpura fulminante. Necrosis de los dedos.

• Ectima

gangrenoso: pseudomonas.

• � Manifestaciones gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea,

• íleo. Hemorragia digestiva alta por úlceras de estrés.

• � Ictericia colestásica: aumento de la bilirrubina y de la fosfatasa

• alcalina precoz.• � Lesión hepática aguda; isquemia intestinal por hipotensión.

• � Ácido láctico en sangre elevado por glucolisis

e hipoxia tisular

• � Hipoalbuminemia. Aumento de la proteína C reactiva,

• fibrinógeno y complemento.

• � Aumento del catabolismo proteico.

• � Hipoperfusión

Manifestaciones clinicas• Cardiopulmonares:• 1. Desequilibrio de la relación ventilación /perfusión, descenso de la• PaO2.• 2. Aumento de la permeabilidad capilar, edema de pulmón.• 3. Síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto: infiltrados• pulmonares difusos, disminución de la distensibilidad, hipoxemia

rebelde; el

• 20‐50% en la sepsis.• 4. Insuficiencia de los músculos respiratorios.• 5. Diagnóstico diferencial del síndrome de dificultad respiratoria aguda del• adulto con la sobrecarga de líquidos, presión de enclavamiento > 18 mm de• Hg, y las neumonías por virus y P. jiroveci.• 6. Descenso grave de las resistencias vasculares periféricas• 7. Mala distribución del riego sanguíneo• 8. Hipovolemia

funcional y extravasación.

• 9. Gasto cardíaco normal o alto al principio.• 10. Deterioro miocárdico en las primeros 24 horas con disminución de la• fracción de eyección.

Manifestaciones clinicas• B. renales:• � Oliguria• � Uremia

• � Proteinuria• � Cilindruria• � Necrosis tubular aguda• � Peligro en la utilización de aminoglucósidos

en hipotensos.

• C. Coagulación:• 1. Trombocitopenia

• 2. Coagulación intravascular diseminada (CID).

• D. Neurológicas:• 1. Polineuropatía de los enfermos críticos.

• 2. Hipoperfusión

cerebral: agitación, confusión y obnubilación

Laboratorio basal• 1ª

FASE:

• � Leucocitosis con desviación izquierda• � Trombopenia

• � Hiperbilirrubinemia

• � Proteinuria• � A veces leucopenia• CID:• � Prolongación del tiempo de protrombina

• � Disminución del fibrinógeno

• � Dímeros D elevados.

• ALCALOSIS RESPIRATORIA POR HIPERVENTILACIÓN.

Sepsis• Fases posteriores:• � Cansancio de los músculos respiratorios y acumulación de 

lactato con• ACIDOSIS METABÓLICA (aumento del intervalo aniónico).• � HIPOXEMIA corregible y después refractaria incluso con O2 

al 100%.• � RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:• Normal• Neumonía• Sobrecarga de volumen• Infiltrados difusos en el síndrome de dificultad• respiratoria aguda del adulto.• LA ALBÚMINA SÉRICA DESCIENDE AL AVANZAR LA SEPSIS.

Manifestaciones clinicas

Aspectos clinicos

Huésped

Agente  Patógeno

Sepsis definición

• Infección más

• manifestaciones sistémicas de infección.

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en presencia  clínica o microbiológica de infección.

Síndrome de respuesta inflamatoria  sistémica(SRIS):

• Signos y síntomas desencadenados frente a una injuria grave   infecciosa, traumática, 

quirúrgica,isquémica,embólica,farmacológica

• T°

> 38°C o < 36°C.

• Taquicardia > 90 lat/min.

• Taquipnea

> 20 resp/min.

• Recuento de glóbulos blancos alterado: > 12000 o < 4000 o más de  20 % formas en cayado

Sepsis:• evidencias clínicas de infección  más SRIS

manifestada al menos 

por dos de los siguientes:

• T°

> 38°

o < 36°

• Taquicardia > 90 lat/min

• Taquipnea

> 20 resp/min

• Recuento de glóbulos blancos alterado: > 12000 o < 4000 o más de  20 % formas en cayado

Sepsis severa• Disfunción aguda de órganos secundaria a infección o 

hipoperfusión

tisular.

• sepsis más evidencias de perfusión alterada de órganos,por

lo  menos uno de los siguientes:

• Hipoxemia< 60 mmHg

• Hiperlactacidemia

• Oliguria• Estado mental alterado no explicado por otra causa

Shock séptico

•Hipotensión inducida por sepsis  que persiste pese a resucitación  con fluídos.

•Lactato = o > 4 mmol/L

Hipotensión inducida por sepsis• PAS < 90 mmHg

• PAM < 70 mmHg

• Disminución > 40 mmHg

PAS

• Caída de 2 DS de PAS esperada para edad• EN AUSENCIA DE OTRA CAUSA DE HIPOTENSION

Primera Acción•Diagnosticar sepsisEvaluar a través de  interrogatorio y examen físico  a fin de definir posibles focos  de  infección

•Identificar sepsis severa

Laboratorio en la sepsis:Hemograma.,eritrosedimentación o PCR (niños)glucemia, urea, 

creatinina, ionograma

hepatograma, coagulograma, EAB, orina 

• Cultivos de:• Sangre: 2 o màs

,incluyendo siempre frascos para anaerobios

• Retrocultivos

de catéteres colocados, un retrocultivo

por cada rama  del catéter

• Urocultivo• Punción de herida o partes blandas.• Muestras respiratorias