Hijo de madre diabetica (hmd)
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HMD 1
Hijo de Madre DiabéticaHijo de Madre Diabética
recién nacido de alto riesgorecién nacido de alto riesgo
HMD 2
DefiniciónDefinición
Se refiere a la constelación de signos y síntomas que se presentan en la etapa neonatal temprana en el hijo de madre diabética, ocacionados fundamentalmente por la alteración en el metabolismo de la glucosa en la madre y su repercución durante el embarazo en el microambiente fetal.
HMD 3
Periodo prepatogénico Periodo prepatogénico (factores de riesgo)(factores de riesgo)
Agente: El incremento de los niveles séricos de insulina en el feto como uno de los mecanismos de adaptación ante la hiperglucemia constituye el agente hormonal principal en lo que se refiere a la macrosomía generalizada
HMD 4
Periodo prepatogénicoPeriodo prepatogénico(factores de riesgo)(factores de riesgo)
Huésped: Los factores étnicos, genéticos e inmunológicos del HMD no influye directamente en el curso de la enfermedad.
HMD 5
Periodo prepatogénicoPeriodo prepatogénico(factores de riesgo)(factores de riesgo)
Ambiente: La perturbación inicial se origina en el matroambiente por un trastorno en el metabolismo de la glucosa materna secundaria a la diabetes.
A partir de las semanas 24 – 28 se presenta un estado de resistencia a la insulina por lo que aumentan sus requerimentos, esto se ha relacinado con la presencia de las hormonas “diabetogénicas”
HMD 6
Niveles de prevenciónNiveles de prevención
Prevención primariaPrevención secundariaPrevención terciaria
HMD 7
Prevención primariaPrevención primaria
Promoción de la salud: Enfocada a programas de control prenatal a decuados, con vigilancia del crecimiento intrauterino y detección de factores de riesgo pada diabetes mellitus o diabetes gestacional. Medidas de detección temprana de niveles de glucemia entre las 24 y 28 semanas y la desviación del crecimiento por ecosonografía fetal
HMD 8
Prevención primariaPrevención primaria
Protección específica. Control metabólico preconcepcional y prenatal óptimo con:
• Estimación del riesgo según White• Control estricto de los niveles de glucemia• Detección oportuna de complicaciones
durante el embarazo
HMD 9
Periodo prepatogénicoPeriodo prepatogénico Etapa subclinica Etapa clínica Alteraciones metabólicas• Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagensemia
Alteraciones hematológicas• Policitemia, hiperbilirrubinemia
Alteraciones cardiovasculares• Cardiomiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar persistente
Otro tipo de alteraciones• Respiratorias, asfixia, traumatismo, anomalías congénitas
HMD 10
Etapa subclínicaEtapa subclínica
La respuesta de adaptación fetal ante la hiperglucemia está dada fundamentalmente por una elevación sérica de la insulina. Esta hormona ha demostrado ser un afactor de promoción de crecimiento in utero importante.
El HMD tiene un doble riesgo para los efectos de la insulina por sus niveles séricos elevados y por una respuesta exagerada a nivel periférico.
HMD 11
Etapa subclínicaEtapa subclínica
El neonato HMD es generalmente un RN clasificado grande para su edad gestacional hasta en un 43% en los grupos A, B y C de la clasificación de White de acuerdo a las tablas de crecimiento intrauterino utilizadas; ésta macrosomía es secundaria a los efectos de la insulina, lo que se traduce en aumneto de la grasa y crecimiento visceral
HMD 12
Clasificación de White de la diabetes del embarazoClasificación de White de la diabetes del embarazoClase Características
ADiabetes química: pruebas de tolerancia anormales antes o durante el nacimiento
B Inicio después de los 20 a de edad y con duración menor de 10 a
CC1: inicio entre los 10 y 12 a
C2: duración de 10 a 19 años
D
D1: inicio antes de los 10 a
D2: duración de 20 a o más
D3: calcificación de vasos de las piernas
D4: retinopatía benigna
D5: hipertensión
F Nefropatía (proteinuria, azoemia)
G Fracasos múltiples de la reproducción
H Cardiopatía
R Retinopatía maligna
T Transplante renal
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Etapa clínicaEtapa clínica
Características físicas clásicas:Fascies de luna llenaPresencia de plétoraHipertricosis, en particular en caraHipotoníaGiba en cuelloPliegues cutáneos gruesos
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Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicasHipoglucemiaHipoglucemia
Se presenta en las primeras 4 – 12 h de vida, suele ser transitora, asintomática. La causa está dada por la hiperinsulinemia, producción insuficiente de glucógeno, disminución en la glucogenólisis, mayor consumo de glucosa por los tejidos hipertróficos.
Después de las 72 h todos los niveles <45mg/dl son considerados anormales
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Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicasHipoglucemiaHipoglucemia
Manifestaciones clínicas:
• Apnea• Letargia• Pobre succión• Rechazo al alimento• Hipotermia• Temblores finos• Pataleo
• Cianois• Convulsiones• Llanto agudo• Diaforesis• Alteraciones del
sensorio hasta el coma• Datos de dificultad
respiratoria
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Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicasHipocalcemia e hipomagnesemiaHipocalcemia e hipomagnesemia
La hipocalcemia está relacioonada con la asfixia al nacimiento o prematurez. Se relaciona con la hipomagnesemia y con una disminución en la secreción de la paratohormona. Los mecanismos posibles son: supresión funcional de la hormona paratiroidea, o la elevación de calcitonina
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Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicasHipocalcemia e hipomagnesemiaHipocalcemia e hipomagnesemia
Manifestaciones clínicas:• Temblores finos• Irritabilidad• Incremento del tono muscular• Crisis convulsivas de tipo generalizado
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Alteraciones hematologicasAlteraciones hematologicasPolicitemiaPolicitemia
Hto igual o mayor a 65%Está considerada por dos factores: • A, niveles elevados de Hb glucosilada del
tipo HbA, y• B, la eritropoyetina que se eleva en forma
secundaria a la hipoxia uterina por la microangiopatía que afecta a la vasculatura uterina
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Alteraciones hematológicasAlteraciones hematológicasPolicitemiaPolicitemia
Manifestaciones clínicas:
• Crisis convulsivas• Temblores finos• Letargia• Apnea e
hiperreactividad• Taquicardia
• Polipnea• Cardiomegalia• Enterocolitis
necrosante• Trombosis renal
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Alteraciones hematológicasAlteraciones hematológicasHiperbilirrubinemiaHiperbilirrubinemia
Los factores contribuyentes son: • Prematurez• Policitemia• Pérdida excesiva de peso
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Alteraciones cardiovascularesAlteraciones cardiovascularesCardiomiopatía hipertróficaCardiomiopatía hipertrófica
Los estudios ecocardiográficos han demostrado engrosamiento del septum interventricular cardiaca y de las paredes de ambos ventrículos.
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Ateraciones cardiovascularesAteraciones cardiovascularesHipertensión pulmonar persistenteHipertensión pulmonar persistente
Su incidencia parece ser secundaria a la acción de substancias vasoactivas como adrenalina, arginina, vasopresina y prostaglandinas.
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Prevención secundariaPrevención secundariaDiagnóstico precoz y tratamiento oportunoDiagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Es recomendable determinar cada 2 h los niveles de glucemia, Hto en las primeras 6h, Ca++ los primeros días de vida, gases arteriales, radiografías, ecocardiografía.
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Prevención secundariaPrevención secundariaHipoglucemiaHipoglucemia
Tratamiento:• Abordaje inicial: 2 ml/kg/ de glucosa al
10% IV• En caso necesario incrementar en
2mg/kg/min
HMD 25
Tratamiento de Hipocalcemia Tratamiento de Hipocalcemia e hipomagnesemiae hipomagnesemia
Asintomática: Bolo de 200mg/kg de gluconato de calcio al 10%.
Sintomáticos: 300 – 500 mg/kg VO o IV.
0.1 – 0.3 ml de sulfato de magnesio al 50% IM o IV
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Tratamiento de PolicitemiaTratamiento de Policitemia
El procedimiento consiste en una exanguinotransfusión parcial.
El cálculo simple del volumen a recambiar es a razón de 10 – 20 ml/kg.
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Tratamiento de Tratamiento de hiperbilirrubinemiahiperbilirrubinemia
El tratamiento específico será con fototerapia o exanguinotransfusión cuando los niveles así lo requieran
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Tratamiento de SDRTratamiento de SDR
Aporte de O2
Soprte ventilatorio Mantenimiento de las condiciones
hemodinámicasCorrección del estado ácido-baseControl térmico adecuado
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Tratamiento de cardiomiopatía Tratamiento de cardiomiopatía hipertróficahipertrófica
No obstructivo: digoxina 20-40g/kg (impregnación) y 5-10g/kg (mantenimiento
Obstructivo: propanolol 0.01-0.05mg/kg/IV léntamente, seguido de 0.5-1mg/kg/d repartida c/6h VO.
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Prevención terciariaPrevención terciaria
RehabilitaciónRehabilitación
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Niveles de atenciónNiveles de atención
PrimarioSecundarioTerciario