ULCERA PEPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADASConcepto y epidemiologia Ulcera pptica trastorno ulcerativo Tracto GI superior porcin proximal duodeno y estomago causa + frecuente H. pylori desequilibrio factores agresores vs defensores mucosa delimitadas profundas incluso muscular zona de necrosis eosinoflica sobre tejido granulacin rodeado de fibrosis Ulcera duodenal crnica y recidivante 1era porcin duodeno (bulbo) (95%) 10% prevalencia sin tto recidiva en 2 aos causa ms frecuente de hemorragia digestiva Ulcera gstrica unin cuerpo antro (regin antropilorica) (curvatura < ) varones + 60 a mas grande que duodenal >>> tamao que duodenal mayor tendencia al sangrado Dx eleccin sospecha endoscpopia Dispepsia sin signos de alarma tratamiento sin pruebas Dx previas Ulcera refractaria ulcera duodenal no cicatrizada 8 semanas tto ulcera gstrica 12 semanas de tto factores mal cumplimiento del tto consumo continuado de AINES consumo tabaco hipersecrecin gstrica neoplasia, Chron, amiloidosis, sarcoidosis. mayora pacientes infectados con H. pyloriEtiopatogenia Ulcera duodenal Aumento de Fx. agresivos aumento de cel. parietales y gastrina aumento de secrecin acida Factor fundamental H. pylori (95% todos los casos) 2da causa AINES Factores genticos parientes 1er grado grupo sanguneo O estado ABO no secretor varones blancos con HLA-B5 Consumo de tabaco < respuesta al tto + recidivas + complicaciones factor de riesgo ulcerognico refractariedad al tto. Mayor incidencia IRC, cirrosis alcohlica, trasplante renal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistmica, sndromes mieloproliferativos con basofilia, EPOC, fibrosis qustica, dficit de 1 antitripsina, litiasis renal, insuficiencia vascular, uso de crack, RT y QT Ulcera gstrica Fundamentalmente disminucin de fx defensivos mucosa gstrica Secrecin acida normal o disminuida Gastrinemia normal o elevada proporcional acidez gastrica Causa + frecuente H. pylori (60 70 (80) %) 2da causa AINE causa ms ulceras gstricas UG >> UD > 65 aos UP previa UG idioptica 10 % ni Hp ni AINES UG + grande + profunda que UD Clasificacin de Josephson tipo I cuerpo AINES acido normal tipo II UG y UD H.pylori acido aumentado tipo III rea prepilrica acido aumentadoa. H. pylori Prevalencia 10% poblacin Historia natural cicatrizacin espontanea recurrencia recidiva (2 aos) Bacilo gram negativo microaerofilo ph bajo Ubicacin capa de moco cubre clulas gstricas 1era porcin duodeno (95%) pequeas < 1cm Transmisin persona persona fecal oral Biopsia gstrica presencia de H. pylori 95% Presencia de Hp no todos desarrollan ulcera asociado a consumo AINES secreta ms cido respuesta alimentos gastrina basal aumento vaciamiento gastrico historia familiar UD grupo sanguneo O riesgo (30%) presencia de HLA B5 diseminacin intrafamiliar Hp explica fx genticos en UD Hp hiperpepsinogenemia 1 antes marcacador gentico UD Consumo de tabaco incidencia UD empeora cicatrizacin recurrencias riesgo de complicaciones necesidad de Qx Mecanismos asociados vaciamiento gstrico disminuye bicarbonato pancrtico alteracin flujo sanguneo disminucin de sntesis prostaglandinas Fx riesgo aumenta con la edad bajo nivel socioeconmico pases subdesarrollados 90% adultos colonizados Mecanismos adaptativos Ureasa capa de amonio rodea la bacteria neutraliza HCl Forma fusiforme y flagelos motilidad en moco gstrico Accin directa inhibicin de secrecin gstrica Adhesinas y receptores anclarse a la mucosa no todas la cepas si hay tendencia a ulceras Protenas quimiotcticas neutrfilos y monocitos Factor activador plaquetario proinflamatorio.Clinica sntoma + frecuente dolor epigastrico Mecanismos lesivos de H. pylori (algunas cepas) Toxina vacuolizante codificada por gen VacA Proteina CagA efecto coadyuvanteEnfermedades relacionadas con H. pylori Ulcera pptica ulcera duodenal 90 95% ulcera gstrica 60 70% Gastritis aguda Gastritis crnica tipo B + frecuente atrofia gstrica adenocarcinoma gstrico. Adenocarcinoma gstrico tipo intestinal Linfoma primario gstrico de bajo grado tipo MALT no HodgkinTecnicas de deteccin de H. pylori

Tratamiento erradicador de H. pylori Acelera curacin de ulcera pptica disminuye antisecretores a largo plazo Disminuye recidiva ulcerosa altera historia natural Disminuye incidencia de complicacionesIndicaciones ulcera pptica complicado o no gastritis atrfica linfoma MALT gastrectoma parcial cncer gstrico (infeccion por Hp) familiares 1er grado cncer gastrico Frmacos triple terapia 2 ATB + 1 IBP Triple terapia mas usada OCA Omeprazol (u otro IBP) + claritromicina + amoxicilina 7 10 das eficacia 90% Si falla triple terapia cudruple terapia IBP + tetraciclina + bismuto + metronidazol posologa compleja no usada Alternativa IBP + Levofloxacino + amoxicilina si fracasa nueva endoscopia y biopsia cultivo de Hp Causas de recidiva Hp persistente, AINES, tabaco y alcohol. Confirmacin de erradicacin recomendable todos obligatorio ulcera pptica HDA sangrado Metodos de confirmacin despus de 1 mes Test de aliento en UG y UD Endoscopia y test ureasa UG Test determinacin antgenos Hp en hecesb. AINESFarmacologa Fundamentalmente inhibicin COX inhibicin sntesis PG Principal Mx de lesin gstrica inhibe PG protegen mucosa gstrica Carcter cidos dbiles txico para la mucosa COX 1 habitual en clulas normales COX 2 inducida en clulas inflamatorias inhibicin selectiva ventajas de analgesia y antiinflamacin pero no inhibir COX 1 no lesiones gstricas.Cuadros asociados Dispepsia por AINES Gastritis Ulceras en intestino Anemia por perdidas crnicas Ulceras gstricas AINE no selectivo HDA AINE no selectivo Perforacin AINE no selectivo Estenosis pilrica AINE no selectivo AINE no selectivo UP Factores predisponentes antecedente UP o sangrado intestinal, edad >, dosis , tto larga data, + corticoides (solos no son ulcerosos) tipo de AINES enfermedad subyacente. AINE selectivo Coxibs 1er gen celecoxib y rofecoxib (RETIRADO) 2da gen lumiracoxib y etorocoxib perfil de seguridad GI >>>> AINE no selectivo reduccin de complicaciones 50 70 % Coxib + AAS dosis bajas anula ventajas Coxib posibles efectos adversos renal y CV (rofecoxib) Coxib = AINE tradicional retencin de sodio + edemas + HTA Coxib Rx tombotico Mecanismo de produccin de ulceras Efecto toxico mucosa y sistmico por inhibicin de sntesis de prostaglandinas alterando las defensas de la mucosa Fx de > riesgo > 65 aos corticoides o anticoagulantes concomitante antecedente de ulcera pptica o complicaciones Mas gastrolesivos oxicams > ibuprofeno Apenas gastrolesivos inhibidores selectivo COX2 como antirreumticos Puede originar gastritis agudas/erosiones gstricas clnica hemorragiaTratamiento y profilaxis de la ulcera por AINES Suspender tto si es posible IBP (preferentemente) omeprazol (sobre misoprostol) protege ulcera duodenal y gstrica. Misoprostol ulcera gstrica si tto anti H2/IBP 12 semanas Anti H2 tiles ulcera duodenal 8 semanas Ante perforacin por ulcera secundaria no por secrecin acidad sutura simple de ulcera tomar biopsia asegurar no hay NM Ante HDA por ulcera secundaria hemostasia endoscpica o quirrgica En pacientes con H. pylori + consumidor de AINE Fx independientes de Rx de complicacin GI no erradicar slo si antecedentes ulcerosos (erradicacin) reduce Rx de ulcera complicada Prevencin de ulceras pacientes de Rx til omeprazol y misoprostol Si no es posible evitar AINES uso obligado de IBP dosis >>> de lo habitual Antecedente de HD coxib + IBP menor recurrencia de hemorragias Tto personalizado segn complicaciones GI y CV Omeprazol metabolismo CYP450 eficacia antiagregantes clopidrogel Pacientes con stent/clopidrogel usar pantoprazol/rabeprazol evitar omeprazol/esomeprazol

c. Cuadro clnicoUlcera duodenal Dolor epigstrico 1 (1/2) a 3 horas despus de comidas tambien noche calma con alimentos o anticido/antisecretores. Dolor + discriminativo no perfecto dolor despierta por la noche entre las 00 h y 3 am inducido por acido Muchos pacientes no tienen sintomas Brotes estacionales primavera otoo Cambio de carcter del dolor sugiere complicacionesPenetracin de ulcera dolor constante no calma con anticidos irradia a espalda Ulcera pilrica clnica similar ulcera duodenal Obstruccin pilrica (Ulcera) responde menos a alimentos y antiacidos dolor se acenta con la comida Vmitos por obstruccin gstrica se requiere Qx con + frecuencia Perforacin libre en peritoneo brusco, intenso, generalizado Hemorragia causa mas frecuente ulcera duodenal vmitos de sangre, posos de caf Melena Localizacin posbulbar complicaciones mas frecuentes Sd de Zollinger-Ellison sospecha 2da porcin duodenal ulceras multiplesUlcera gstrica Mayor indicencia UG 6ta dcada Localizacin curvatura < mucosa antral Asociado a Hp gastritis Ulceras benignas fondo poco habitual Dolor epigstrico sntoma + frecuente desencadena alimentos No alivio con anticidos Vomitos con + frecuencia sin obstruccin mecnica (por obstruccin gstrica?) Nauseas, anorexia, aversin por comida. Complicacin mas frecuente hemorragia mortalidad > que duodenal. Recidivas asintomticas

d. Diagnstico de la lcera pptica Rx con contraste baritado 70 80% ulcera duodenale / 80% gstricas Tcnica de doble contraste aumenta sensibilidad Ulcera gstrica benigna pliegues irradiados desde base (< 3cm) Se recomienda endoscopia con toma de biopsia en el dx de UG 1era Eleccin endoscopia ms fiable visualizacin directa toma de biopsia Fuerte sospecha de UD no visible por Rx endoscopia obligatoriamente dem. en deformidad bulbar dem. HDA Biopsia de antro UG y UD investigar H. pylori valorar erradicacin. Ulcera gstrica Rx con bario radiacin pliegues desde margen benigno tamao > 2 4 cm maligno presencia de masa maligno ante sospecha UG endoscopia recomendado Eleccion Endoscopia biopsia (6-8) biopsias de los bordes de la lesin + cepillado del centro ulceroso estudio citolgico excluir malignidad biopsia antro gstrico investigar infeccin por Hp Ulcera duodenal ya dx con bario evitar endoscopia Dx de Hp si estudio baritado Test de aliento si endoscopia Ureasa o estudio histologico

e. Tratamiento medicoAnticidos Alivio sintomtico (dolor) uso 1 h despus de comidas actualmente a demanda Hidrxido de aluminio estreimiento e hipofosfatemia Hidrxido de magnesio diarrea e hipermagnesemia (raro) Almagato mezcla de ambos contra efectos adversos Carbonato de calcio secrecin acida rebote acido crnico Sd de leche y alcalinos (Sd de Burnett) Bicarbonato de sodio alcalosis sistmica Acexamato de zinc nuevo anticido y antisecretor de cido.Antagonista de receptores H2 Mecanismo de accin: Inhibidores de secrecin acida bloquean receptores H2 celula parietal disminuye secrecin pepsinogeno actividad pepsina Efectos secundarios (raros < 3 %) diarrea, estreimiento, cefaleas, mialgias, hipertrasaminasemia (asintomtica y reversible), toxicidad hematolgica y cerebral (SNC). Cimetidina inhibe CYP450 dosis elevadas actividad antiandrognica leve ginecomastia dolorosa impotencia menos potente ms efectos adversos papel estimulador de la inmunidad celular. Ranitidina 150 mg/12h inhibe menos CYP450 sin efecto andrognico Famotidina 40 mg/d mas potente Nizatidina 300 mg/d excrecin renal Cimetidina, Ranitidina y Famotidina metabolismo heptica Interacciones medicamentosas Cimetidina inhibicin CYP450 inhibe metabolismo de frmacos asociados Eficacia similiar tto bid = qd despus de cena No adecuados proteccin gastropata por AINESAgentes protectores de la mucosa Sucralfato se une al lecho de la ulcera 12 h tanto normal como alterada acidos biliares y pepsina influye en absorcin de (fluoro)quinolonas dosis recomendada 1 gr / 1 h antes de comidas y al acostarse eficacia en recurrencias 1 gr bid pocos efectos secundarios + frecuente estreimiento Bismuto coloidal medio acido protege ulcera digestin acidopeptica efecto erradicador sobre H. pylori y gastritisProstaglandinas (sintticas) Ms empleadas serie E empostril y misoprostol Misoprostol anlogo de PG E1 previene ulceras gstricas por AINES mecanismo de accin agentes antisecretores y aumenta mx (resistencia) defensivos de la mucosa por estimular produccin moco reacciones adversas diarrea y dolor abdominal abortos usado escasamente slo disminuir Rx dao asociado AINESRanitidina Bismuto coloidal Sal de ranitidina + molecula de bismuto efecto antisecretor + erradicadorInhibidores de la Bomba de Protones (IBP) Antisecretores ms potentes tto eleccin Mx de accin unin irreversible a la bomba de protones ATPasa H+-K+ celula parietal via final comn de secrecin acida inactivandola Frmacos omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol (y esomeprazol) Eleccin tratamiento de cualquier ulcera peptica actan las 24 h Administracion 30 min antes de comidas Eleccin pautas erradicadoras (Antisecretores) propiedades anti H. pylori Elevacin reactiva de gastrina normaliza tras suspensin de tto 2 4 sem despues si no retorna usar frmacos alternativos riesgo de tumor carcinoide gstrico pacientes gastrina > 250 500 pg/ml disminuir dosis omeprazol tto alternativo No efectos colaterales a largo plazo omeprazol (raro) ginecomastia e impotencia omeprazol tto larga data hiperplasia de clulas parietales acompaado gastritis crnica por H. pylori carcinoide gstrico no descrito Pantoprazol y rabeprazol < interacciones medicamentosas IBP interfieren en absorcin hierro, ampicilina, ketoconazol o digoxinaRecomendaciones de tratamiento medico de la UP Pacientes con UP H. pylori + Tratamiento erradicador infeccin documentada ulcera demostrada Ulcera gstrica tto similar ulcera duodenal cicatriza ms lento que duodenal menor ndice de respuesta tras tto erradicador ulceras no complicadas anti H2 o IBP 8 semanas si > 2 cm 12 semanas omeprazol no mejor que anti H2 ulcera gstrica complicada tto 40 mg omeprazol. se aconseja repetir endoscopia 6 sem despus de inicio tto valorar evolucin. Control endoscpico de UG 4 semanas Si no reduce 50% de su tamao biopsia descartar malignidad Control endoscpico 12 semanas benignas ya cicatrizaron si no valorar Qx tto y d/c cncer Ulcera duodenal tto erradicador acelera cicatrizacin evita recidivas despus tto erradicador asintomtico no tto mantenimiento excepcin HDA ulcera > 2 cm continuar anti H2 IBP no necesario comprobar cicatrizacin tras erradicacin. Test de C13 4 semanas finalizado tto erradicador comprobar erradicacin.

Pacientes con UP H. pylori Ulcera gstrica anti H2 8 semanas IBP 6 semanas Ulcera duodenal anti H2 6 semanas IBP 4 semanas Mismos controles endoscpicos H. pylori + No confundir tto ulcera con tto erradicador Tto de mantenimiento de ulcera pptica IBP anti H2 a dosis recomendado en pacientes H. pylori negativos riesgo de recidiva ulcerosa recidivas frecuentes, tto con AINES o anticoagulantes, enfermedades asociadas, complicaciones alrededor de 1 ao.

f. Complicaciones de la ulcera ppticaHemorragia Complicacin ms frecuente 21% de casos (21 25%) > 50 aos 1era causa de HDA Clnica indolora Diagnostico endoscopia establece pronostico UG >> UD tendencia a sangrar (frecuencia) UG menos prevalente HDA menos frecuente HDA UD (cara posterior) causa ms frecuente de HDA HDA UG peor control y evolucin UG hemorragia > mortalidad < tendencia a cesar sangrado > edad (+ 50 a) HDA secundaria a UP dejan de sangrar primeras horas Ante HDA estabilizar hemodinmicamente endoscopia cuanto antes omeprazol IV concomitante HDA UD ingreso dejan de sangrar espontneamente primeras 8 horas si tto erradicador stat con alimentacin oral Hemorragia no controlada tras tto conservador y 2 endoscopias Qx (tambien tras 3era recidiva hemorrgica dem.) Segn magnitud de HDA dirige urgencia de endoscopia. Signos de magnitud de HDA hipotensin en reposo hematemesis repetidas aspirados NG no aclarados tras lavado necesidad de trasfusin mantener estabilidad Disminucin de Hto y Hb no son indicadores fiables severidad de HDA Factores que dirigen el manejo mangnitud de HDA factores pronsticos del paciente edad, comorbilidad aspectos endoscpicos de ulcera sangrado activo, vaso visible Pacientes jvenes bajo riesgo + endoscopia negativa Alta + tto antisecretor VO + suspensin tto AINES + tto erradicador de H. pylori Paciente aoso dem. ingreso 3 dias valorar respuesta a tto. Paciente aoso alto riesgo infusin IBP + tto endoscpico Endoscopia permite tto hemosttico si esta indicado importantes ventajas primeras 24 h indentificar lesiones de bajo riesgo (de alta) lesiones de alto riesgo tto hemosttico (disminuye recidiva) Clasificacin Forrest Riesgo de UP sangrantes endoscpica Forrest I sangrado activo in vivo Ia en chorro Ib babeante Forrest II ausencia de sangrado activo signos hemostasia reciente IIa vaso visible no sangrante IIb coagulo adherido IIc ulcera cubierta de hematina con puntos rojos Forrest III ausencia de signos de sangrado ulcera cubierta por fibrina Lesiones Alto Riesgo Ia hasta IIb tto endoscpico IBP IV bolo 80 mg perfusin IV 3 dias disminuye resangrado y mortalidad ingreso hospitalario tto endoscpico adrenalina vasoconstriccin hemoclips hemostasia mecnica mtodo trmico electrocoagulacin tto dual >>> monoterapia superior Lesiones bajo riesgo IIc y III alta hospitalaria precoz tto IBP VO Tecnicas Qx Objetivo controlar (detener ) hemorragia sutura del vaso sangrante Ninguna accin sobre ulcera tto medico (farmacoterapia) UD sutura simple (en nicho ulceroso) o ligadura de algn vaso art. Gastroduodenal o pilrica UG gastrectomas parciales resecciones con ulcera quitar la ulcera antrectoma o hemigastrectoma gastrectoma subtotal (excepcional) Indicaciones Qx HDA Ulcera Gastroduodenal fracaso control endoscpico Repercusin hemodinmica grave + de 6 concentrado de Hb en 24 h a partir de la 3era recidiva Pacientes alto riesgo de recidivas ulcera cara posterior bulbo duodenal ulcera > 2 cm ingreso shock sangrado activo durante endoscopia Hb al ingreso < 8 Pacientes AR de recidivas estables vagotomia troncular + piloroplastiaPerforacin libre 1era causa de Qx en ulceras 7 % de casos (5 10%) Ulcera duodenal cara anterior + frecuencia UG > mortalidad Antecedente (Fx riesgo) ingesta de AINES + AAS (incluso dosis bajas) + tabaquismo No evidencia H. pylori Clnica dolor abdominal (al inicio epigstrico) sbito e intenso + abdomen en tabla peritonitis qumica por acido neumoperitoneo salida de aire al peritoneo perdida de matidez heptica fisiolgica sospecha Rx Torax 75% casos en Rx torax (cpulas) o Rx bpedo dc lateral ante dudas TAC (+ sensible) o Rx (gastroduodenal) con contraste oral hidrosoluble dx observando ligamento falciforme en Rx abdomen supino (aire entre hgado y pared abdominal) Penetracin 15-20% de ulceras intratables UD posterior penetracin a pancreas elevacin de amilasa dem lig. gastrohepatico, fascia prevertebral, colon, rbol biliar intratable opcin Qx Ulcerada perforada y penetrada Tto de eleccin Qx UD perforada no VT + PP si cierre simple + biopsia (test ureasa) omentoplastia asociada por laparoscopia biopsia + tto erradicado Hp biopsia - IBP Qx reductora de acido VT + PP indicaciones: estable y perforacin reciente alto riesgo de recidiva tto erradicador fallido, adulto mayor consumidor de AINE, fumador, inmunodeprimido, adicto cocana asociado o no a Hp test intraoperatorio ureasa UG perforada paciente + grave Qx control de daos exresis + biopsia en cua + sutura alta sospecha de CA gastrectoma + ulcera Tto de perforacin sutura simple luego tto erradicador si es Hp + Riesgo de recidiva es Hp (test de ureasa ) vagotomia indicada.Obstruccin pilrica 3 % (2 4 %) de casos UD Ulcera duodenal crnica 80 % casos fibrosis y estenosis Clinica saciedad precoz (durante meses), distensin abdominal, nauseas, vomitos y perdida de peso. Causa mas frecuente ulcera duodenal crnica Dx definitivo endoscopia descarta malignidad Tto quirrgico si fracasa tto conservador algunos se benefician de dilataciones repetidas endoscpicas en estenosis agudas En ciruga vagotomia + antrectomia en distorciones poco marcadas piloroplastia