CETOACIDOSIS DIABETICAAnexo 3

Elaboró:

Dra. Rodríguez Bustos Brenda

Dr. Reyes Sánchez Adhair

Reviso;

Dra. Garibay Huarte Tania

Clasificación etiológica de

DM

TIPO 1Inmunitaria

Idiopática

TIPO 2

(resistencia a la insulina con déficit relativo de insulina ó defecto secretor predominante con resistencia ala

insulina)

TIPOS ESPECÍFICOS

Defectos genéticos de

las cels. β

MODY 1:Factor de transcripción nueclera del hepatocito (HNF)

MODY 2: defecto en Glucocinasa

MODY 3: HNF-1 MODY 3: HNF-1 ά

MODY4:factor promotor de MODY4:factor promotor de insulina (IPF-1)

MODY 5

MODY 6/ NERURO D1

DNA mitocondrial

Subunidades del canal de KSubunidades del canal de K+

sensible a ATP

Conversión de proinsulina en insulina

Conversión de proinsulina en insulina

Defectos genéticos en la función de la

Insulina

Resistencia a la insulina tipo Resistencia a la insulina tipo A

Leprechanismo

SX DE RABSON MENDENHALL

Sx. De lipodistrofiaEnfermedades del páncreas exocrino

Endocrinopatías

Fármacos

Infecciones

Formas infrecuentes de diabetes Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria

Otros Sx. Genéticos asociados

DIABETES GESTACIONAL

DM

COMPLICACIONES

AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABETICA

ESTADO HIPEROSMOLAR

CRÓNICAS

MICROVASCULARES

OCULARES RETINOPATÍA

PROLIFERATIVA

NO PROLIFERATIVA

NEUROPÁTICASSENSITIVAS Y

MOTORASMononeuropatías

PolineruropatíasVEGETATIVASNEFROPATÍAS

MACROVASCULARESARTERIOPATÍA CORONARIA

E. VASCULAR PERIFÉRICA

E. VASCULAR CEREBRAL

OTRAS

GASTROPARESIA/ DIARREA

UROPATIAS Y DISFUNCIÓN SEXUAL

DERMATOLÓGICAS

INFECCIOSAS

CATARATAS

GLAUCOMA

E. PERIODONTAL

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Definición

Fisiopatología

Cuadro clínico

Tratamiento

Complicaciones

Cetoacidosis diabética

Complicación aguda de la Diabetes Mellitus, asociada principalmente al tipo 1,

aunque se puede observar en DM tipo 2.

� Caracterizada por:• Hiperglucemia • Acidosis metabólica• ↑ cuerpos cetónicos

FACTORES

PRECIPITANTES

TX con insulina inadecuado 21-41%

Enfermedades. agudas

Infecciones 32-60%

Neumonía

Infección de vías urinarias

Sepsis

Accidente cerebrovascular

Infarto agudo al miocardio

Pancreatitis aguda

Embolia pulmonar aguda

Obstrucción intestinal

Diálisis peritoneal

Trombosis mesentérica

Falla renal

Hipotermia

Hematoma subdural

Quemaduras severas

Endocrinopatías

Acromegalia

Tirotoxicosis

Síndrome de Cushing

Fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos

BLOQUEADORES BETA

BLOQUEADORES CALCIO

CLORTALIDONA

CIMETIDINA

FENITOINA

ESTEROIDES

DIURETICOS TIAZIDICOSDIABETES NO DIAGNOSTICADA

FISIOPATOLOGÍA

Déficit deinsulina

RelativoAbsoluto

↑ hormonascontrarreguladoras

Infección- inflamación Isquemia- infartoIntoxicación

↑ ácidos grasos libres

↑ lipolisis

↑ cetogenesis

↓ síntesis deproteínas

↑ proteólisis

↑cetoacidosis

↓reserva alcalina

Acetoacetato

Β- hidroxibutiraro

↑ citocinas proinflamatoriasTNF-α Il- 6 y 8↑ Proteína C reactiva, Especies reactivas de O2

↑inhibidor del activador deplasminogeno tipo 1

GlucagónCatecolaminasCortisolHormona del crecimiento

↑ Glucogenolisis gluconeogénesis

hiperglucemia

glucosuria

Diuresis osmótica

Perdida de H2O y electrolitos Na, K,

Mg, Cl y PO4

↑glicerol

Por βoxidación ↑

Acil-CoA

Hiperosmolaridadsérica

Manifestaciones neurológicasDebilidad Malestar general

Poliuriapolidipsia

↓ pH

Respiración de Kussmaul

DeshidrataciónDolor abdominal

Alteraciones electrocardiograficas

Pérdida de tejido adiposo y muscular

Pérdida de peso

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Nausea

Vomito

dolor abdominal difuso

↓Turgencia en la piel

Poliuria, polidipsia

Perdida de peso

Vómito

Deshidratación� taquicardia , hipotensión

Debilidad

Alteración de estado mental

Signos neurológicos focales;

hemianopsia, hemiparesia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PRESENTACIÓN CLÍNICA

MOTIVO DE CONSULTA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

ESTADO HIPEROSMOLAR

HIPERGLUCÉMICO

Dolor abdominal +++ -

Vómito +++ -

Deshidratación ++ ++++

Signo de Kussmaul +++ -

Alteraciones del estado de alerta

+ +++

Poliuria + +++

Polidipsia + +

Fiebre + +

Pérdida de peso + +

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

� Glucemia� Gasometría Arterial: electrólitos séricos completos,

pH, bicarbonato.� BUN� Creatinina� Albúmina sérica� Cetonas plasmáticas mediante tira reactiva en orina y

plasma.� Cálculo de:Osmolaridad sérica: 2Na +glucosa/18

Anión Gap= (Na+ ) –(Cl- + HCO3-)Na+ sérico corregido: Na+ sérico + 1.6mEq/L por cada 100mg/dL de glucemia mayor a 100mg/dL.

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA

IDENTIFICAR FACTOR PRECIPITANTE

� Biometría Hemática� Exudado faríngeo� Hemocultivo� Sedimento y urocultivo� Radiografía de tórax� Electrocardiograma� En ocasiones pruebas especificas:

-Punción lumbar-Radiografía de abdomen-Ecografía (abdominal)

CETOACIDOSIS ESTADOHIPEROSMOLARLeve Moderado Severo

� Glucemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250 >600

� pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30

� Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-<15 <10 >18

� Cetonuria Positivo Positivo Positivo Leve

� Cetonemia Positivo Positivo Positivo Leve

�Osmolaridad del plasma (mOsm/kg) Variable Variable Variable >320 mOsm/kg/KG

�Estado mentalAlerta Alerta/somnolencia

Estuporcoma

Estupor /coma

� Anión gap > 10 > 12 > 12 Variable

DATOS DE LABORATORIO

HOJA DE

MONITORIZACIÓN

ALGORITMO DE TRATAMIENTO

FLUIDOSBICARBONATOINSULINA REGULAR POTASIO

Hipovolemia severa

Deshidratación moderada

Administrar solución

salina al 0.9% 1 l/hr

Calcular Na+ corregido

Na+ sérico alto

Na+ sérico normal

Na+

sérico bajo

NaCl 0.45)%200-500mL/h(dependiendo del estado de hidratación)

NaCl ak 0.9%200-500 ml/hr(dependiendo del estado de hidratación)

Cuando las concentraciones de glucosa sérica = 200mg/dl, cambiar a dextrosa al 5% + NaCl al

0.45% a 150-250mL/h

pH <6.9pH >6.9 No

administrar

100mmol en 400mL de H2O + 20mEq KCL en infusión para 2 horas

Repetir cada 2 horas hasta obtener un pH

>7

Monitorización de K cada 2 horas

0.1 u/kg IV en bolo

0.1 u/kg iv en infusión continua

Glucosa sérica que ↓ <10% en 4 hr

Administrar 0.14 U/kg IV en bolo

Glucosa sérica=200

↓ infusión de insulina

regular a 0.02-0.05

U/kg

Insulina de acción rápida a 0.1 u/kg

subcutánea cada 2 hrs

Establecer una adecuada función renal (gasto de 50

ml /hr)

>5.2mEq/L solo monitorizar

<3.3mEq/l

3.3-5.2mEq/l

Mantener la insulina y dar 20-30mEq/hrhasta K > 3.3 mEq

Dar de 20-30mEq de K+ en cada litro de

fluido IV, mantener el K+ entre 4-5mEq/L

Checar electrólitos séricos BUN, pH, creatinina y glucosa cada 2-4 hrs hasta

estabilizar a su paciente.

Resuelto el cuadro + tolerancia a la vía oral iniciar insulinoterapia subcutánea 0.5-0.8 U/kg y mantener

la insulina intravenosa por 1 ó 2 horas

BIBLIOGRAFÍA

Fauci, Brauwald et-al. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17ª edición. McGraw Hill, México 2009. Capítulo 338, páginas 2282-2285.

Farreras, Rozman. Medicina Interna. 16ª edición, Elsevier, Barcelona 2009. Capítulo 232, páginas 1964-1968