FISIOPATOLOGÍA DE LA ULCERA

PÉPTICA

Capas del Estómago

La pared del estómago está formada por las capas características de todo el tubo digestivo:

• La capa mucosa

• La tela submucosa

• La capa muscular

• La capa serosa.

Capa Mucosa

Epitelio superficial

Glándulas del cardias

Glándulas pilóricas

Glándulas oxinticas

Tela submucosa

• Formada por tejido conjuntivo moderadamente denso (tejido de sostén que conecta o une las diversas partes del cuerpo), en el cual se encuentran numerosos vasos sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosa. Está debajo de la mucosa.

Capa muscular• La capa muscular gástrica puede

considerarse como el músculo gástrico porque gracias a sus contracciones, el bolo alimenticio se mezcla con los jugos gástricos y se desplaza hacia el píloro con los movimientos peristálticos

• La capa muscular posee sus fibras en distintas direcciones, desde más interno a más externo, teniendo una capa muscular interna oblicua, una capa media circular y una capa externa longitudinal

Capa serosa

• Constituida por tejido conectivo laxo tapizado por una capa epitelial llamada mesotelio, envuelve al estómago en toda su extensión.

• Forma el epiplón menor o gastrohepático, el epiplón mayor o gastrocólico y el epiplón gastroesplénico que termina en el ligamiento gastrofrénico

Capas del Duodeno

•Cuenta con 4 capas:

a) Túnica serosa o peritoneal

b) Túnica muscular

c) Tela submucosa

d) Túnica mucosa

•La mucosa gástrica posee dos tipos de

glándulas tubulares importantes:

1.las oxinticas o parietales

2.las pilóricas

Formación del jugo gástrico

•La glándula oxintica esta formada por 3 células:

1. las células mucosas del cuello

2. las células pépticas

3. las células parietales (oxinticas)

•El acido clorhídrico se forma en las proyecciones “vellosas” del interior de estos canalículos y conducidos afuera por ellos.

•El mecanismo es el siguiente:

1. En el citoplasma celular de las células parietales, el agua se disocia en H+ y OH-. El H+ se secreta a los canalículos, donde se intercambian por iones de K+, proceso que es catalizado por la bomba (H-K-ATPasa).

2. La acumulación de OH- en la celula induce la formación de HCO3 a partir del CO2 del metabolismo celular. Este HCO3 es transportado fuera de la celula y es intercambiado por iones de Cl-, estos iones son transportados a los canalículos gracias a los canales de cloro.

3. El agua penetra desde el medio extracelular a los canalículos por medio de un mecanismo osmótico secundario. Por lo cual el jugo gástrico se compone de Acido clorhídrico, cloruro potásico y una pequeña cantidad de cloruro sódico.

Nivel

preepitelial

• Secreción de moco y bicarbonato.Nivel epitelial

• Resistencia del epitelio.• Reparación y regeneración celular.• Prostaglandinas.

Nivel

postepitelial

• Microcirculación gástrica.• Preservación de la integridad vascular gástrica.• Mantenimiento de la circulación sanguínea.

Mecanismos citoprotectores de la mucosa

Papel fisiológico de los citoprotectores

Son las primeras líneas de defensa de la mucosa.

Cubren la superficie luminal mucosa.

Mantienen un microambiente neutro en las células

superficiales epiteliales.

Moco y Bicarbonato

MOCO

Sirve como lubricante y protege el epitelio de la acción del ácido, enzimas peptídicas y abrasiones.

Inhibe la activación del pepsinógeno.

Retarda la difusión de hidrogeniones y pepsina.

Ejerce una acción antibacteriana.

BICARBONATO

Se secreta por la mucosa gástrica y duodenal por un mecanismo dependiente de la anhidrasa carbónica.

Proporciona un gradiente de pH protector.

El bicarbonato se acumula en la capa mucosa y debilita ostensiblemente la acidez de los jugos

gástricos.

La secreción de bicarbonato es estimulada por las prostaglandinas y compuestos con aluminio (Ej. antiácidos).

Cualquier agente que altere significativamente esta capa protectora es potencialmente gastrolesivo, ya que la pérdida de la integridad de la capa moco-bicarbonato facilita el paso de los hidrogeniones desde la luz a la mucosa, y la difusión de los iones sodio y potasio en sentido inverso, lesionando el epitelio.

PROSTAGLANDINA Permite reparar los defectos epiteliales más importantes.

Aumentan la secreción de moco y bicarbonato.

Aumentan la secreción de fosfolípidos de membrana, la regeneración y restitución del epitelio.

Reducen la secreción del ácido.

Mantienen y elevan el flujo sanguíneo mucoso en función de las necesidades.

Ejercen citoprotección del endotelio gástrico.

Estabilizan las membranas de lisosomas.

H. pylori

Gastritis antral

↑ secreción ácida ↑ de acidez

Metaplasia gástrica en duodeno

Colonización por Hp Gastritis

Úlcera

péptica

Del latín ulcĕra (plural de ulcus), una úlcera es una lesión abierta con pérdida de sustancia en los tejidos orgánicos, que suele aparecer acompañada por la secreción de pus. La úlcera carece de capacidad de cicatrización espontánea y está sostenida por causas internas o un vicio local.

ULCERAS

Pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa. Las úlceras se producen en el estómago o el duodeno, y con frecuencia son de naturaleza crónica.

Se definen como una rotura de la superficie de la mucosa >5 mm de tamaño, que en profundidad alcanza la submucosa.

ULCERA PEPTICA

Se define como un pequeño defecto superficial de la mucosa, de color blanco o amarillo, con un borde plano.

Puede sangrar, pero el término solo puede ser utilizado cuando la mucosa se puede ver bien y no está cubierta de coágulos hemáticos.

EROSION

•Dolor quemante, corrosivo o como un calambre, por lo general es rítmico y aparece en el estomago vacio entre las comidas y 1 o 2 de la mañana.

• El dolor recurre a intervalos de semanas o meses.

Síntomas acompañantes:

• Náusea

•Vómito o ambos.

SIGNOS Y SINTOMAS

La dispepsia que se hace constante, deja de aliviarse con los alimentos o los antiácidos, o se irradia a la espalda,

Las heces negras o la presencia de posos de café en el vómito indican hemorragia.

Otros posibles síntomas abarcan:

•Dolor torácico

•Fatiga

•Pérdida de peso.

SIGNOS Y SINTOMAS

•Culpar a los demás es no aceptar la responsabilidad de nuestra vida, es distraerse de ella.

Dolor abdominal

• Activación de receptores gástricos por ácido

• ↑de sensibilidad duodenal a ácidos biliares y pepsina

• Alteración de motilidad gastroduodenal

*La hiperestesia abdominal es el dato más frecuente en pacientes con úlcera gástrica o duodenal *

• La taquicardia y el ortostatismo sugieren deshidratación secundaria a los vómitos o una hemorragia digestiva activa.

• Un abdomen tenso, como una tabla, sugiere perforación

• El chapoteo a la sucusión indica líquido retenido en el estómago, lo que hace pensar en obstrucción del orificio de salida gástrico.

• Las heces negras o la presencia de posos de café en el vómito indican hemorragia. 

Úlcera Gástrica vs. Úlcera DuodenalÚLCERA DUODENAL

1. Es benigna

2. Asentadas en primera porción del duodeno

3. ↑ de velocidad de vaciamiento gástrico de líquidos

4. ↓ de secreción de bicarbonato

ÚLCERA GÁSTRICA

1. Es maligna

2. Localizadas distales a unión del antro con mucosa ácida.

3. Secreción de ácido suele mantenerse normal o ligeramente reducida.

4. ↑ reflujo gástrico duodenal

Mecanismos Fisiológicos Ulcera Duodenal

• En estos pacientes existe una elevación de las cifras de gastrina y la secreción basal de ácido (BAO) está aumentada en 1/3

• Existe una hipersecreción nocturna y una hipersecreción ácida gástrica de 24 horas.

• Está aumentada y prolongada la respuesta secretora a la ingesta.

• Disminución en la secreción de bicarbonato a nivel duodenal, lo que se traduce en una disminución de su capacidad de efecto neutralizante sobre la acidez gástrica.

•

Ulcera gástrica

•Depende de su localización

•Localización distal en el antro gástrico existe una secreción ácida normal o ésta es semejante a la de la úlcera duodenal

•Localización proximal niveles de secreción son bajos debido a que la gastritis acompañante afecta la zona secretora.

•Factores agresivos

•Helicobacter pilory

•Antiinflamatorios no esteroideos

•Actividad del jugo gastrico

•Virulencia VacA

CagABC

•Sintetiza

•Ureasa desdobla a la urea en amonio y bicarbonato y genera dióxido de carbono y agua.

•El amonio alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria protegiéndolo de la secreción acida que impide su crecimiento

•Libera

•Hemolisinas•Citotoxinas •Lipopolisacaridos

•Producen una reacción inflamatoria de manera predominante en el antro del estomago

• La contaminación de voluntarios sanos con sondas de aspiración gástrica se acompaña de una hipoclorhidria secundaria a la gastritis aguda que se desarrolla como consecuencia de la infección por H. pylori.

• Esta hipoclorhidria podría estar relacionada con una proteína producida por H. pylori, facilitando la colonización de la cavidad gástrica por la bacteria.

• La gastrina secretada por las células G antrales actúa estimulando las células parietales produciendo ácido gástrico y las células principales produciendo pepsinógeno.

• Los niveles de somatostatina en mucosa gástrica de los pacientes infectados por H. pylori son más bajos que en pacientes no infectados.

• Esta sustancia hormonal es secretada por las células D del estómago, tienen un papel inhibidor sobre la secreción de gastrina, por lo que se piensa que el descenso de esta hormona altera el control normal de la síntesis y liberación de gastrina.

• Enzimas colaboradoras

• La pepsina ha demostrado que el efecto del ácido es mayor cuando se asocia a su acción.

• El 30-50 %de los pacientes con úlcera duodenal están elevados los niveles de pepsinógeno I, un nivel superior a 130 mg/100 multiplica por tres veces el riesgo de padecer una úlcera duodenal. Esta hiperpepsinogenemia tipo I, se interpreta como secundaria a la existencia de una hipergastrinemia.

• Por su parte, el pepsinógeno II suele estar aumentado en los pacientes con úlcera gástrica.

HELICOBACTER PYLORIEs una bacteria gram negativa, microaerofílica, espiroidea, que coloniza primariamente la mucosa gástrica antral, en uno de sus polos posee múltiples flagelos grandes, lo cual produce una inflamación aguda y crónica denominada.

gastritis crónica activa

HP y Ulcera péptica

• 92%-98% de los pacientes con UD portan HP

Induce

-Hipergastrinemia

-Hiperpepsinogenemia

Produce Toxina vacuolizante

Favorecen

Hipersecreción de acido y Aparición de UD

“La fuerza no viene de la capacidad corporal, sino de la voluntad del alma” – Gandhi

• La hipergastrinemia se normaliza tras la erradicación de la bacteria

Ureasa bacteriana

Producción de

amoniaco

Ambiente alcalino en las

proximidades de la mucosa gástrica

Alteración en el control natural

de la producción de

gastrina

Hipergastrinemia

Celulas G

antrales Secretan

Gastrina

Estimulación de las células parietales

Producción de Acido

clorhídrico

Células principales

Pepsinogeno

• Se produce una alteración en la barrera de moco-bicarbonato que permite la lesión de las células epiteliales alterándose el flujo sanguíneo. Esta lesión celular intenta ser reparada rápidamente por los mecanismos de replicación celular y restitución,. Si la actuación de los agentes agresivos continúa se produce una herida más profunda de la mucosa con formación de tejido de granulación, angiogénesis y destrucción de la membrana basal y formación de la ulcera

Complicaciones de la Ulcera

Péptica

•La Hemorragia:

Es la complicación más frecuente, presentándose en el 25 por ciento de los pacientes ulcerosos y manifestándose habitualmente como hematemesis, melenas, acompañadas o no de sintomatología vegetativa (sudoración, palidez, frialdad, etc)

•Perforación:

Se produce al penetrar la úlcera todas las capas de la pared gástrica o duodenal alcanzando la cavidad libre peritoneal. se caracteriza por la aparición de un dolor intenso, de instauración brusca, que puede irradiarse a espalda, o bien extenderse de forma difusa al resto del abdomen.

•La obstrucción de la salida gástrica:

Clínicamente se caracteriza por la presencia de vómitos, que están presentes en el 80 por ciento de los casos. Junto a los vómitos suele existir sensación de saciedad precoz, distensión epigástrica, dolor localizado en algún punto del epigastrio, anorexia, náuseas y pérdida de peso.

Factores de Riesgo de Úlcera Gástrica Duodenal

• AINE

• Ingestión de NSAID

• Infección gástrica por la bacteria H. pylori

• Cigarrillos

• Dieta

• Bebidas que contienen alcohol y café

• Diversos trastornos crónicos específicos

AINE

Efectos Sistémic

osActividad inhibidora sobre la cicloxigenasa

Disminuye la síntesis de prostaglandinas (PGE2)

Cambios en la Barrera Gástrica

Reducción del flujosanguíneoReducción de la producción de moco y bicarbonato

Ingestión de NSAID.

Infección gástrica por la bacteria H. pylori

• Se localiza en áreas de metaplasia gástrica duodenal.

• Actúa mediante la liberación de ureasa, hemolisinas, citotoxinas y lipopolisacáridos, produciendo una reacción inflamatoria

Cigarrillos

• Disminuye la velocidad de cicatrización

• Altera la respuesta al tratamiento

• Incrementa las complicaciones relacionadas con la úlcera, como la perforación

Dieta

Alcohol y Café

• Alcohol: en condiciones elevadas y en ciertos casos, ocurre por lesiones en la mucosa gástrica.

• Cafeína: aumenta la secreción ácida mas por los aminoácidos y péptidos que contiene que por la cafeína

• Mastocitosis generalizada

• Hiperparatiroidismo

• Pancreatitis Crónica

• Insuficiencia renal crónica

• Cirrosis

• Nefrolitiasis

• Deficiencia de antitripsina

Trastornos Crónicos