GASTRITIS

ANA KAREN TURCIO CAMACHO

ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO

Almacena y facilita la digestión y absorción del

alimento ingerido, ayuda a regular el apetito.

Esófago – Estómago Cardias

EEI

Estómago – Duodeno Esfínter Pilórico

Esfínteres Fijación gástrica, parte intermedia

móvil.

3 Segmentos:

Fundus Diafragma y bazo.

Cuerpo Células parietales, curvaturas mayor y menor

Incisura angular Antro

Hígado: Cubre parte considerable de la curvatura

menor.

Parte inferior – Colon transverso Epiplón

gastrocólico.

Curvatura menor – Hígado Ligamento gastrohepático (Epiplón menor).

Detrás del estómago Páncreas.

CIRCULACIÓN ARTERIAL Y VENOSA

Segmento del tubo digestivo con mayor

vascularización.

Mayor parte del aporte sanguíneo proviene del

tronco celíaco a través de 4 arterias:

Gástricas izquierda y derecha: Curvatura menor

Vaso aberrrante.

Gastroepiplóicas izquierda y derecha : Curvatura

mayor.

VENAS Paralelas a las arterias:

Venas gástricas derecha e izquierda drenan hacia la

vena porta.

Vena gastroepiplóica derecha drena a la vena

mesentérica superior.

Vena gastroepiplóica izquierda drena a la vena

esplénica.

DRENAJE LINFÁTICO Paralelos a los vasos sanguíneos:

Cardias y porción medial del cuerpo casi siempre drenan a

ganglios ubicados a lo largo de la gástrica izquierda y el tronco

celiaco.

Antro drenan a ganglios ubicados a lo lardo de la gástrica

derecha.

Curvatura mayor drena al hilio esplénico.

Curvatura menor drena en la cuenca ganglionar celíaca

INERVACIÓN:

Parasimpática: Vago Cerca de la unión

gastroesofágica: N. anterior de Latarjet.

Simpático: T5 – T10 N. Esplacnicos Ganglio

celiaco.

FISIOLOGÍA

Estómago almacena alimentos y facilita

su digestión mediantes varias funciones

secretoras y motrices.

ÁCIDO CLORHÍDRICO: Acelera la

degradación de los alimentos ingeridos e

inhibe la proliferación de patógenos

(Protección contra GE)

SÉCRECIÓN DE ÁCIDO

Ach

Gastrina

Hitamina

Reacomodo del citoesqueleto

Fusión de las tubulovesículas (Bomba de H/K ATPasa) con la

membrana del canalículo secretor

Secreción de ácido por intercambio de K.

Secreción fisiológica INGESTA DE ALIMENTOS, 3

fases:

Cefálica Pensar, oler o probar la comida activando

centro hipotalámicos y liberando Ach.

Gástrica Al llegar el alimento al estómago : Secreción

de gastrina (cel. G)

Intestinal Al iniciar el vaciamiento gástrico.

Barrera mucosa del estómago Moco y

bicarbonato forman un gel de moco estable

Gradiente favorable de pH. Mediadores:

PGs

NO

Péptidos

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ENFERMEDAD

GÁSTRICA

Dolor

Pérdida de peso

Saciedad temprana

Anorexia

Náuseas

Vómito

Distención abdominal

GASTRITIS AGUDA

GASTRITIS Aquella condición de la

mucosa gástrica que se caracteriza por la

inflamación y cuyo agente etiológico más

común es H. pylori.

Los términos agudo y crónico también

son usados para describir el tipo de

infiltrado infamatorio.

El infiltrado inflamatorio agudo típicamente es

caracterizado por neutrófilos y el infiltrado

inflamatorio crónico por células mononucleares.

FACTORES PREDISPONENTES:

La utilización de AINES

Edad avanzada

Antecedentes de úlcera péptica

ETIOLOGÍA:

ALIMENTARIA Y TÉRMICA: Consumo de alimentos muy

irritantes o a temperaturas altas.

ALCOHÓLICA: Generalmente en la endoscopía se

aprecia hiperemia, petequias, erosiones y exudado

mucoso purulento . La biopsia reporta ruptura de la

mucosa, erosiones, hemorragias subepiteliales e

infiltración de PMN y eosinófilos.

Ingesta de alcohol

Alteración de la mucosa gástrica

Destrucción de las uniones estrechas

de las células

Retrodifusión de Hidrogeniones

Liberación de Histamina

Producción de Ácido Clorhídrico

Estimulación de los plexos intramurales

Lesión de los capilares de la

mucosa: Hemorragia y pérdida de

proteínas

MEDICAMENTOSA: El efecto de los AINEs se puede

apreciar desde lesiones petequiales hasta úlceras y

hemorragias producidas por la misma.

AINEs

Destrucción de la barrera mucosa

Penetración de hidrogeniones con salida de sodio y potssio

Estimulación de células

parietales

Estimulación de mastocitos

Liberación de histamina

Lesión de los vasos sangíneos

Hemorragias intersticiales

INFECCIOSA: En varias enfermedades puede

haber cuadros de gastritis que se manifiesten por

anorexia, náuseas y vómito. (H. pylori, Salmonella

typhi, Candidad albicans). Puede también ocurrir

la alteración de la mucosa gástricas por

oportunistas en sujetos inmunocomprometidos: E.

coli, S. aureus, Proteus, C. welchi.

POR IRRADIACIÓN Y QUIMIOTERAPIA: Se ha encontrado

mucosa gástrica frágil portrradiación , edematosa y

ulcerada, llegando a producirse fenómenos

hemorrágicos , llegando a aclorhídria por lesión de las

células parietales.

POR ESTRÉS: Secundaria a traumatismos, intervenciones

quirúrgicas o septicemia.

CORROSIVA: Ingestión accidental o con intentos suicidas

de ácido clorhídrico, sulfídrico o nítrico o álcalis fuertes

como la sosa, amoniaco o creosota.

FISIOPATOLOGÍA: El moco constituye una barrera

protectora. El ácido, la pepsina, las sales biliares

pueden refluir al estómago y ocasionar la ruptura de

la barrera citoprotectora.

Ruptura o daño a la mucosa gástrica

Contenido ácido del estómago se difunde hacia la

mucosa

Los iones de Na se difunden de la

mucosa a la luz gástrica

Los iones H+ se ponen en contacto

con la mucosa

Liberación de histamina

Lesión de los vasos sanguíneos

Hemorragia , edema de la

mucosa y estimulación de los plexos intramurales

Estimulación de las células productoras

de ácido

CUADRO CLÍNICO:

Dolor epigástrico que llega a ser muy intenso y aumenta

con la ingestión de alimentos por la distensión.

Anorexia

Vómito

Eructos

Náuseas

Plenitud postprandial

Melena

Hematemesis

DIAGNÓSTICO

Si no hay fenómenos hemorrágicos y la

sintomatología es discreta no es necesario

practicarse una gastroscopia pero el

tratamiento debe instruirse de inmediato.

Es conveniente establecer el diagnóstico

por medio de una endoscopia sobre todo

en los pacientes que tengan una

sintomatología acentuada.

Hallazgos histológicos: Se requiere realizar la

biopsia para confirmación histológica y

establecer la presencia o ausencia de

Helicobacter pylori o de otras formas de

gastritis especificas.

Exámenes de laboratorio: Las pruebas de

laboratorio pueden usarse para determinar algunas

causas d gastritis, como en el caso del Helicobacter

pylori en la que se debe realizar la técnica de la

ureasa rápida.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Úlcera gástrica

Carcinoma gástrico

Parasitosis

Litiasis vesicular

Pancreatitis.

TRATAMIENTO:

Vómito Control de hidratación y puede administrarse metroclopramida o domperidone.

Misoprostol y sucralfato, IBP Gastritis por AINEs.

Amoxicilina H. pylori

No debe intentarse el paso de las sondas por el peligro de perforación , pero si debe practicarse la

endoscopia con sumo cuidado con el fin de conocer la extensión de la lesión.

Neutralización Corrosivos

Gastritis flegmonosa Resección gástrica, administración de antibióticos y un cuidadoso

control de líquidos y electrolitos.

Gastritis por estrés: ARH2.

PRONÓSTICO: Es dependiente de la etiología,

en los que existen tratamientos específicos de

supresión o de cura se conseguirá la remisión

completa, en caso contrario se obtendrá

periodos de mejoría sintomática.

GASTRITIS CRÓNICA

Término estrictamente histológico, que se refiere a un aumento en el

número de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia de la

mucosa gástrica.

Frecuencia de gastritis crónica asintomática 42%.

La falta de correlación entre los hallazgos clínicos, los hallazgos endoscópicos y el

diagnóstico histopatológico ha hecho difícil la clasificación y comprensión del grupo de

entidades nosológicas que conocemos como gastritis crónicas.

ETIOPATOGENIA:

Factores Dietéticos Ingesta frecuente de alimentos irritantes , muy condimentados o

excesivamente calientes .

Alcohol Acetaldehído: Metabolito responsable del daño celular.

Tabaco

AINEs

Factores inmunológicos Ab contra las células parietales , factor intrínseco o complejo B12.

Factores genéticos: Anemia Perniciosa

Herencia autosómica dominante.

Reflujo enterogástrico Pacientes con

Gastroenteroanatomosis.

Infección por H. pylori Microcultivo de la

biopsia, así como tinción con HE: Infiltrado

linfoplasmocitario difuso y organizado en

folículos mezlado con PMN.

CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA:

Gastritis Crónica Superficial: El infiltrado inflamatorio se circunscribe al tercio superficial de la lámina

propia. Y no se acompaña de lesión glandular.

Gastritis Crónica Atrófica: El infiltrado inflamatorio se asocia a destrucción o desaparición de lascélulas oxínticas. Se acompaña de metaplasia intestinal Displasia Carcinoma.

GASTRITIS EROSIVA CRÓNICA: Reacción inflamatoria crónica acompañada de erosión superficial del

epitelio.

GASTRITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA: TB, Histoplasmosis, sífilis y sarcoidosis.

GASTRITIS EOSINOFÍLICA: Niños y jóvenes con historia de atopia que pueden acompañarse de

elevación de los Eosinófilos séricos.

CALSIFICACIÓN TOPOGRÁFICA ETIOPATOGÉNICA:

GASTRITIS CRÓNICA TIPO A (AUTOINMUNE) Fondo y cuerpo gástricos que corresponde a una

gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal

GASTRITIS CRÓNICA TIPO B (HIPERSECRETORA) Se asocia a úlceras duodenales o prepilóricas.

Tienen mayor relación con H. pylori. Destaca la presencia de folículos linfoides en la lámina propia.

GASTRITIS CRÓNICA TIPO AB Cuerpo y antro y se extiende en ambas direcciones. Atrófica.

GASTRITIS POSTGASTRECTOMÍA Gastroenteroanastomosis.

CUADRO CLÍNICO:

Hiporexia

Pérdida de peso

Dolor ardoroso en epigastrio postpandrial e inmediato

Eructos

Tratamientos fallidos

Síndrome anémico Anemia perniciosa

Signos de avitaminosis (glositis y alteraciones neurológicas)

DIAGNÓSTICO:

Panendoscopia con toma de muestras de la mucosa gástrica para biopsia.

Estudios auxiliares para demostrar la presencia de H. pylori.

Pruebas inmunohistoquímicas en busca de Ab anti cel. Oxínticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Úlcera gástrica

Carcinoma gástrico

Parasitosis

Litiasis vesicular

Enfermedad de Menietrer

Sx. De Zollinger – Ellison

COMPLICACIÓN Enfermedad ulcerosa péptica.

TRATAMIENTO:

Dieta blanda

Protectores de la mucosa gástrica

Procinéticos (Metroclopramida, domperidona, cisaprida, ARH2)

Anemia Perniciosa B12

H. Pylori Amoxicilina y puede asociarse metronidazol.

PRONÓSTICO: Bien controlado, buen pronóstico por H. pylori, sin embargo en los casos de

Gastritis Crónica Atrófica con metaplasia intestinal deben de ser manenjadas por un

especialista y su pronóstico es reservado debido a que es substrato de Metaplasia, Displasia y

poliposis.

ÚLCERA

PÉPTICAALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA

DEFINICIÓN

Lesión localizada en la mucosa,penetra la musculareis de la mucosa,pudiendo llegar a la serosa. Sepresentan fenómenos de inflamacióny necrosis. Principalmente sedesarrolla en la mucosa gástrica yduodenal.

Defectos focales de la mucosagástrica/duodenal que se extiende ala submucosa o más profundo.

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237

EPIDEMIOLOGÍA

DUODENAL

GÁSTRICA •50 – 80 AÑOS

•30 -70 AÑOS

•MÁS FRECUENTE

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237

ETIOLOGÍAInfección por Helicobacter pylori

Ingesta incontrolada de AINE´s

Tabaquismo

Estrés

Síndrome de Zollinger-Ellison

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN DE JOHNSON

TIPO1: Úlcera de la curvatura

menor

2: Cuerpo gástrico + úlcera

duodenal

3: Prepilórica

4: Alta en la curvatura menor

5: Inducida por fármacos,

cualquier parte del estómago

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237

FISIOPATOLOGÍA

INFECCIÓN POR H. pylori

Schwartz, Principios de Cirugía. 9na Ed., 2010, Pág. 955-959

Producción de ureasa

Conversión de urea en

amoniaco y HCO3

Amortigua el ácido del estómago

Adherencia a la mucosa

Efecto inhibidor de somatostatina sobre céls D

(antro)

Hiperestimulación de céls G

productoras de gastrina

Alcalinización de H. pylori

Producción de citocinas y mediadores

locales

Hipergastrinemia Hiperplasia de céls. parietales

Metaplasia antral en duodeno cerca del

píloro

Disminución de

producción de HCO3-

Schwartz, Principios de Cirugía. 9na Ed. 2010, Pág 955-959

Producción de toxinas (vac-A y cag-A)

Síntesis local de citocnas (IL-8)

Migración de céls.

inflamatorias

Liberación de medidores de la

inflamación.

Producción de inmunoglobulinas

Debilitamiento de las defensas de la mucosa

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237

Ingesta de AINE´s

Schwartz, Principios de Cirugía. 9ª Ed.. 2010 Pag 956-959

Desregulación Gastrina/Soma

tostatina

Incrmento de secreción

ácida estomacal

Disminución de producción de

HCO3-

Inflamación del tejido

Ulceración

CUADRÓ CLÍNICO

Dolor abdominal

No se irradia

Tipo quemante

Localizado en epigastrio

DUODENAL:

Se presenta 2 o 3 hr después

de ingerir alimentos y

durante la noche

GASTRICA:

Común durante el

consumo de alimentosSchwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954

Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237

Náuseas

Vómitos

Pirosis

Regurgitaciones

Eructos

Distención abdominal

Melena/Hematemesis/sangreoculta en heces

Pérdida de peso

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 959Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 240

DIAGNÓSTICO

Laboratorio

• Biometría hemática Sx anémico

• Gastrina basal en suero

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237

Gabinete

• Endoscopía

• Toma de biopsia

Dx DIFERENCIALColon irritable

Carcinoma gástrico

Estenosis pilórica

Pancreatitis

ERGE

Gastritis aguda

Indigestión

Retardo del vaciamiento gástrico

TRATAMIENTO MÉDICO

OBJETIVOS:

• Aliviar el dolor

• Lograr cicatrización

• Tratar la enfermedad de base / etiología

• Evitar recaídas y complicaciones

Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 241

Dieta blanda, dependiendo de la

gravedad

Evitar consumo de alcohol y tabaquismo

Evitar Aine´s

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 242

Inhibidores H2

Inhibidores de la bomba de protones

Hidróxido de aluminio/ Sales de Mg

Prostaglndinas (Misoprostol PG-E)

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 242

TERAPIA TRIPLE CON BISMUTO

Bismuto 2 tabs 4 veces al día

Metronidazol 250 mg / 8 hr

Tetraciclina 500 mg/ 6 hr

TERAPIA TRIPLE CON IBP

Omeprazol 20, Pantoprazol 40 mg / 12 hr

Amoxicilina 1000 mg / 12 hr

Claritromicina 500 mg / 12 hr o Metronidazol 500 mg/12hr

TERAPIA CUÁDRUPLE

Omeprazol 20, Pantoprazol 40 mg / 12 hr

Bismuto 2 tabs / 6 hr

Metronidazol 250 mg / 8hr

Tetraciclina 500 mg / 6 hr

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 242

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

INDICACIONES

• Hemorragia severa o persistente

• Perforación

• Estenosis

• Úlcera refractaria a tratamiento

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237

TÉCNICAS

• VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA(seccionar la inervación vagal de

2/3 proximales del estómago, hay se

encuentran las células parietales. Se

conserva la inervación pilórica y

antral, así como el resto de las

vísceras.

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961-962

• VAGOTOMÍA Y DRENAJE

(Ventajas: seguro y

rápido. Desvnajas:

efectos colaterales –

vaciamiento gástrico

aumentado, diarrea,

tasa de recurrencia

ulcerosa del 10%.

• Elimina la inervación del

mecanismo

antropilórico.

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 961-962

COMPLICACIONES

Hemorragia 15% (AINE´s, edad

avanzada)

Perforación 6-8% Neumoperitoneo

Obstrucción

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 960Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 241

PRONÓSTICO

Reservado de acuerdo a la gravedad de

los signos,síntomas y Evolución .

Schwartz, Principios de Cirugía. 8va Ed. Pag 954Villalobos “Gastroenterología” Ed. Pág 237