SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOSR2MI DALIA IBARRA MORALES

INTRODUCCIÓN

La mortalidad por enfermedades cardiovasculares:

• Prevalencia: en el 2010 la AHA reportó 17.6 millones de personas cursaron con cardiopatía isquémica en EUA.(1)• En México: mortalidad en ♂ 61.8% y ♀ 26%.(2)

(1) Circulation.2010; 121: 948-954(2) Detección y Estratificación de riesgo cardiovascular : México: Secretaria de Salud. 2010

SCA

Vilariño JO, et al. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para un nuevo dogma. Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G

Complicaciones clínicas

secundarias a isquemia o necrosis

Obstrucción parcial

Obstrucción total

Rotura o erosión

Placa vulnerabl

e

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

• Familiar • Genero masculino• Dislipidemias• Diabetes Mellitus• HAS• Sedentarismo• Obesidad abdominal • Factores psicosociales• Baja ingesta de frutas y verduras• Alcoholismo• Tabaquismo

Christopher J. O’Donnella,b y Roberto Elosuac, Factores de riesgo cardiovascular. Perspectivas derivadasdel Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):299-310

Clasificación

Sin elevación del ST

Con elevación

SST

• Angina inestable

• IAMSEST

• IAM Con ESST

Vilariño JO, et al. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para un nuevo dogma. Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G

FISIOPATOLOGIA

TEORIA DE PETER LIBBY….

LIBBY P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation 2001; 104:365-72

1. Arteria normal. La intima en el humano esta mejor desarrollada.

2. La lesión ocurre primordialmente en la célula endotelial. Células y citocinas proinflamatorias. Influidas por factores de Riesgo. Los lipidos extracelulares empiezan a pegarse a la intima

3. Etapa fibrograsa. Monocitos se convierten en macrofagos, luego se convierten en células espumosas. Leucocitos. Citocinas inflamatorias y de reclutamiento.

4. Evolución de la lesión. Mediadores inflamatorios expresan factor tisular, procoagulantes y proteasas degradantes de la matrix que debilitan la capa fibrosa de la placa.

5. Ruptura de la placa fibrosa. Factores coagulantes, formación de trombos IAM

6. Respuesta cicatrizal mediada por Factor de crecimiento derivado de las plaq y factor transformador beta., crece la capa muscular y causa estenosis de la arteria con calcificación.

7. Trombo oclusivo no siempre surge de una fractura de la capa fibrosa, sino de la erosión superficial de la capa endotelial. Llegando a producir un IAM.

CARACTERÍSTICAS RELACIONADAS CON LA ESTABILIDAD DE LA PLACA.

Reduce Incrementa

• Numero de macrofagos• Expresión de metaloproteinas en la

matriz• Expresión del gen del factor tisular• Expresión de citocinas

proinflamatorias• Expresión de moléculas de

adhesión • Producción de radicales libres

• Contenido intersticial de colágeno• Maduración del musculo liso

LIBBY P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes. Circulation 2001; 104:365-72

Obstruccion del 100%

por 15 minutos

Necrosis celular

4-6 h coagulacion o contracción por

bandas de necrosis con

apoptosis

Circulacion colateral, oclusion

coronaria intermitente,

miocardio preacondicionado y sensibilidad de

miocitos

6 h a 7 dias. Infiltracion

de leucocitos.

7-28 dias fibroblastos.

Infarto reciente o

en cicatrizacion.

>28 dias. Infarto

antiguo o cicatrizado.

OTRAS ETIOLOGÍAS…Ateroesclerosis – esclerosis Vasoespasmo coronario (angina de Prinzmetal, cocaína)Sindrome XIsquemia por aporte – demandaVasculitis coronaria (poliarteritis nodosa, Arteritis de Takayasu)Enfermedades del tejido conjuntivoEmbolismo (endocarditis infecciosa, válvulas protésicas)Otras causas de trombosis (policitemia vera, estados de hipercoagulables)TraumatismosMalformaciones coronarias.

DIAGNÓSTICO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Aumento de biomarcadores (Troponinas)

Síntomas de isquemia

Nuevos cambios electrocardiográficos (ST-T o BRIHH)

Q patológicas

Evidencia por imagen, pérdida de la movilidad de la pared

Muerte repentina de origen cardiaco… con los síntomas y signos mencionados ó trombo intracavitario en angiografia o autopsia. Muerte antes de la elevación de BM.

http://circ.ahajournals.org/content/116/22/2634

CLÍNICA

Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos de Cardiología de México. Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

ELECTROCARDIOGRAMA Debo obtenerse inmediatamente.

1. En hombres de 40 años o más 2 o más derivaciones continuas con elevación del segmento ST en el punto J mas de 0.2 mV en V1, V2 y V3, y 0.1 mV en las demás derivaciones.

2. Hombres menores de 40 años: V2 y V3 debe ser 0.25 mV.

3. En mujeres: elevación de 0.15 mV in v2 a v3 y mayor de 0.1 en las demás derivaciones.

4. Para hombres y mujeres con anormalidad del punto J en V3R y V4R deberia ser mayor de 0.05 mV, excepto en hombre de menos de 30 años el cual debe ser 0.1 mV.

5. Para hombres y mujeres de todas las edades para evaluar depresión del punto J debe ser 0.05 mV en V2 y V3 y 0.1mV en las otras derivaciones.

Wagner et al. Standardization and Interpretation of the ECG, Part VI. Circulation March 17, 2009

LOCALIZACIÓN DEL INFARTO Derivacion Localización

DII, DIII, AVF INFERIOR

V1,V2, V3, ANTEROSEPTAL

V1-V4 ANTERIOR

V4,V5,V6 ANTEROLATERAL

V3, V4,V5 ANTEROAPICAL

R alta V1-2 +↑ST en V7, V8, V9 POSTERIOR

INFARTO INFERIOR ↑ST DII, DIII, AVF

↑ST DIII > DII ↓ST > 1MM DI Y AVL ↑ST V4D + V1

CORONARIA DERECHA CORONARIA

DERECHA PROXIMAL

S= 90%E= 71%

S=79%E=100%

INFARTO INFERIOR ↑ST DII, DIII, AVF

↑ST DIII NO > DII ↑ ST DI, AVL V5-6 ↓ST V1-3

CORONARIA CIRCUNFLEJA

S= 83%E= 96%

INFARTO ANTERIOR ↑ST V1, 2, 3

↑ST >2.5 mm V1 o BRDHH con Q

↓ST > 1 mm DII, DIII, AVF

↓ST ≤ 1 mm o ↑ST DII, DIII, AVF

DESCENDENTE ANTERIOR PROXIMAL

S= 12%E= 100%

S=34%E=98% DESCENDENTE

ANTERIOR DISTAL

S=66%E=73%

BIOQUIMICO

Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos de Cardiología de México. Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO

Los tres más útiles son: 

a) Mioglobina:

• Es el marcador más precoz.

• Es muy sensible y poco específico.

• Su negatividad durante las primeras 4-8 h descarta la necrosis miocárdica 

b) Troponina (T o I)

• Comienza a elevarse a las 4-6 h.

• Es muy específica de daño miocárdico, aunque no patognomónica de SCA, y tiene valor pronóstico.

• Si es inicialmente negativa, debe repetirse a las 8-12 h del inicio de los síntomas.

TROPONINAS ULTRASENSIBLES

Contiene tres subunidades polipeptídicas:

troponina C (fijadora de calcio)

troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)

troponina T (fijadora de tropomiosina) 

3 a 8 horas de iniciar con dolor.

Hs TnT <18 ng/dl en las primeras 8 h descarta IAM

Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55

c) la CK-MB

• inicia su elevación a las 4-5 h,

• tiene menor sensibilidad que la troponina

• específica en relación a la necrosis miocárdica.

En el estudio ASPECT29, (N=3582) de los cuales 421 pacientes presentaron un nuevo evento.

troponina T > 0,01 mg/l (hazard ratio [HR] = 1,8),

interleucina 10 < 3,5 ng/l (HR = 1,7),

mieloperoxidasa > 350 mg/l (HR = 1,5)

factor de crecimiento placentario > 27 ng/l (HR = 1,9)

fueron predictores de muerte o infarto a los 4 años de seguimiento y, utilizando un modelo multimarcador, el riesgo de eventos se documentó entre un 6% (todos los marcadores normales) y un 35,8% (tres o más marcadores alterados).

A. Fernández-Ortiz et al. Actualización en cardiopatía isquémica / Rev Esp Cardiol. 2012;65(Supl 1):42-49

TÉCNICAS DE IMAGEN

ECOCARDIOGRAMA • Ayuda a evaluar las estructuras y funcionalidad del

miocardio.

• Engrosamiento

• Movilidad

• Hacer diagnostico diferencial

• Evalua complicaciones.

VALORACIÓN DEL RIESGO

TIMI: Thrombolysis in Myocardial Infarction.

GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events

FIN DE LA 1Ra PARTE….. :s