Post on 10-Aug-2015
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
AREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA: MEDICINA
MODALIDAD APRENDIZAJE DIALOGICO INTERACTIVO
UNIDAD CURRICULAR PRACTICA MEDICA II
BACHILLERES:
Avilés Angélica C.I 23.561.174
Roa María C.I 23.561.211
VI SEMESTRE
DOCENTE:
Dr. Tovar Miguel
Santa Ana de Coro, Mayo del 2015
Traumatismo Craneoencefálico
Definiciones generales
Epidemiologia
Traumatismo craneoencefálico
Antecedentes
Etiología
Clasificación de traumatismo craneoencefálico
Fisiopatología Tipos de traumatismos
Tipos de lesiones de la bóveda craneal
Manifestaciones clínicas
Diagnostico
Diagnostico diferencial Tratamiento
Traumatismo Craneoencefálico
El cerebro esta protegido del medio externo por la estructura rígida del cráneo y el efecto amortiguador del liquido
cefalorraquídeo
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México
Traumatismo Craneoencefálico
Definiciones generales
El traumatismo craneoencefálico
(TEC) Conmoción Contusión Cerebral
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
Traumatismo Craneoencefálico
Epidemiologia
El traumatismo Craneoencefálico sigue siendo la primera causa de muerte e
incapacidad en países desarrollados, dejando
secuelas.
Después de los 65 años, los accidentes por caídas y
atropellamiento vehicular siguen siendo la causa más
común de estos traumatismos.
En Vzla el perfil epidemiológico de TCE el 78%
de los pacientes con diagnostico de TCE
correspondieron al sexo masculino. Desencadenantes
accidente de transito 62%
Traumatismo Craneoencefálico
En adultos mayores el TC grave
ocasiona el 95% de los fallecimientos.
Es la causa quirúrgica mas
frecuente en esta edad.
La mortalidad es mayor en pacientes
de 6 a 69 años.
La causa de muerte del traumatismo
craneoencefálico es el edema grave
desarrollado por la contusión cerebral
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México
Antecedentes
Traumatismo Craneoencefálico
Una de las principales causas de traumatismo
craneal son los accidentes de tráfico
También suelen ser causa de
traumatismo craneal los accidentes
debidos a caídas o golpes
Igualmente, entra dentro de los
traumatismos craneales un
problema llamado ‘síndrome del niño
zarandeado’, que es cada vez más
frecuente
Etiología
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
Traumatismo Craneoencefálico
Clasificación de traumatismo craneoencefálico
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
En función de esta escala de
Glasgow diferenciamos:
Traumatismo Cráneo Encefálico
Leves de 15-14
Traumatismo Cráneo Encefálico
Moderados de 13-9
Traumatismo Cráneo Encefálico
Graves: menor a 9.
Traumatismo Cráneo Encefálico
Potencialmente Grave.
Traumatismo Craneoencefálico
Fisiopatología
Farreras, Rozman - Medicina Interna 17ª Edición
En el momento del impacto se producen lesiones inmediatas que se definen como primarias
Las fracturas craneales, las contusiones y las laceraciones cerebrales, así como la lesión axonal difusa, se incluyen
A partir de este momento se produce una situación en la que pueden sobrevenir diversos procesos susceptibles
como hematomas
intracraneales, edema e
hinchazón cerebral e
isquemia, que generarán
el daño secundario
En el adulto, el cráneo forma un continente
inextensible para su contenido que puede
dividirse en tres compartimentos:
parénquima encefálico, volumen sanguíneo y
líquido cefalorraquídeo (LCR). Según el modelo hipotético de Monro Kellie,
Traumatismo Craneoencefálico
Tipos de traumatismos
Contusión
La contusión directa es en el sitio del impacto de la fuerza externa se denomina lesión por golpe mientras que en la que se
da del lado opuesto se denomina lesión por contragolpe
Desgarre:
el choque del cerebro contra la superficie rugosa de la bóveda craneana causa la
lesión y el desgarro del tejido cerebral, los vasos sanguíneos, los tractos nerviosos y
otras estructuras del SNC
Hipoxia o Isquemia:
la causa mas frecuente de lesión cerebral secundaria, esto es consecuencia de la hipoxia y hipotensión que tiene lugar el
proceso de reanimación o de la alteración de los mecanismos reguladores
cerebrovasculares
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
Traumatismo Craneoencefálico
Tipos de traumatismos
Hematoma epidural
Se forma entre la tabla interna de los huesos del cráneo y la
duramadre, se debe a un desgarro de la arteria meníngea media .
Estos pacientes presentan breve periodo de perdida de conciencia
seguido de periodo de lucidez
Hematoma subdural
Se forma entre la duramadre y la aracnoides y por lo general es
consecuencia de un desgarro en las venas que conectan las venas de superficie cortical con los senos
venosos dúrales
Hematomas intracerebrales traumáticos
Estos pueden ser solitarios o múltiples y pueden afectar a
cualquier lóbulo del cerebro pero se observan con mayor frecuencia en los lóbulos frontales y temporales
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
Traumatismo Craneoencefálico
Tipos de lesiones de la bóveda craneal
Fracturas de la bóveda craneal
Fractura Lineal Fractura con diastasis
Fractura conminuta
Fractura de hundimiento
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
Traumatismo Craneoencefálico
Tipos de lesiones de la bóveda craneal
Fractura del piso anterior Fractura del piso medio Fractura del piso posterior
Dx signo de “ojos de mapache” Exige reposo absoluto en cama, observación y según los síntomas, el uso de analgésicos. Siempre queda implícito que se trata de una fractura grave por el riesgo inminente de rasgadura de arterias vitales cuyo sangrado seria mortal.
Dx signo de Battle Se manifiesta por atorraría o otorrea. Siempre se observa ruptura del tímpano ala otoscopia. Tarda 8 semanas en sanar, el tx exige observación y uso profiláctico de antibióticos. El reposo en cama asegura el cierre de la duramadre y su sellamiento (cuidar que no desarrolle fistula de LCR) Se incluye el uso de Acetazolamida
Dx Equimosis del velo del paladar Su tx es solamente medico con reposo en cama y la comprobación mediante TAC Pronostico grave
Fracturas de la base del cráneo
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Traumatismo Craneoencefálico
Manifestaciones clínicas
Síntomas: Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de nauseas o vómito. Nauseas, Vómito o ambos sín cefalea Sensación de desvanecimiento , cambios en el estado de alerta (somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo). El vértigo es frecuente y podrá ser leve, moderado o grave (subjetivo u objetivo) Diplopía Dolor cervical
Signos: Craneo hipertensivo Dilatación pupilar, caída del parpado, inmovilidad del globo ocular (III par craneal) o incapacidad de llevar el globo ocular hacia afuera (VI par) Inestabilidad en la marcha que puede llegar a ser marcha atáxica Cambios en el estado de alerta Monoparesia/Monoplejia Hemiparesia/Hemiplejia Parapesia/Paraplejia
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Traumatismo Craneoencefálico
Diagnostico
Bh: Biometría hemática QS:quimica sanguínea EGO: Examen General de
Orina Función hepática
(contusión cerebral) Electrolitos
Rx simple de cráneo Laboratorios
Antero-Posterior
Lateral
Posición Towne
Fracturas:
Lineales
Hundidas
Conminutas
Rx simple de columna vertebral
Antero-Posterior
Lateral
Rx de Tórax Hospitalización
Alteración respiratoria
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Traumatismo Craneoencefálico
TAC
Diagnostico
TC de Cráneo simple
Solicitar de inmediato
Hemorragia intracraneal
Hemorragia epidural
Hemorragia subdural
Muerte en 2 - 4 hrs
TC de Cráneo con ventana ósea Fracturas en:
Tomografía por emisión de positrones Función cerebral Metabolismo de las zonas contundidas del cerebro
TC por emisión de foco único
Estudio neurofisiológico
Perfusión y circulación cerebral en las zonas contundidas del cerebro
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
RM de Cráneo
Evidencia contusional de trauma cerebral
Si la evolución no es la esperada
Paciente en coma y TAC sin mucha evidencia
EEG
Traumatismo Craneoencefálico
Alteraciones traducen daño cerebral
Hipoxia e isquemia secundaria al traumatismo
Terapéutica mas acertada
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
Traumatismo Craneoencefálico
Diagnóstico Diferencial
El síndrome postconmocional, hace referencia a la aparición de un grupo heterogéneo de síntomas: somáticos, cognoscitivos y psicológicos que pueden aparecer y persistir de forma variable después de un traumatismo y su diferencia radica entre su etiología orgánica y funcional.
Complicaciones:
Las complicaciones del traumatismo cerebral incluyen convulsiones inmediatas, hidrocefalia o engrandecimiento ventricular post-traumático, derrames de fluido cerebro espinal, infecciones, lesiones vasculares, lesiones del nervio craneal, dolor, úlceras por presión, disfunción, falla orgánica múltiple en pacientes inconscientes, y politrauma (trauma a otras partes del cuerpo además del cerebro) y la muerte
Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
Medidas generales
Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración motora en extremidades.
Signos vitales Ayuno si se presentan
nauseas y vómitos Vigilar diámetro
pupilar Reposo en cama en
posición Fowler si manifiesta cefalea intensa, nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta
Traumatismo Craneoencefálico
Tratamiento
Farmacológico Evitar el uso de corticoides Utilizar: Analgésicos orales o IV Antieméticos Diuréticos Citoprotectores cerebrales Anticonvulsivantes Protectores gástricos
Alteraciones del nivel de la conciencia. Definición de coma. Fisiopatología. Clasificación etiológica. Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión
cerebral. Muerte cerebral y estado vegetativ0. Diagnostico: Exploración Física. Escala de coma de Glasgow. Diagnostico: exámenes complementarios. Diagnostico diferencial. Tratamiento.
Alteraciones del nivel de la conciencia:
Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Confusion
Delirio
Obnubilación
Estupor
Coma
Definición de coma: (del griego Kooma que significa sueño profundo) se
entiende por coma a la alteración extrema del estado de vigilia y del contenido de la conciencia con perdida del conocimiento del YO y del medio ambiente, donde se mantiene la vida en estado vegetativo.
Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.
Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Fisiopatología
El estado de conciencia es una función global que comprende
• Procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen. •Procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen. •Procesos metabólicos que lo alteran o inhiben.
•Procesos de volumen. •Procesos de manera indirecta por compresión. •Procesos por isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo.
COMA Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46
Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Clasificación etiológica
Hemorragia epidural y subdural. Hemorragia parenquimatosa. Infarto cerebral. Infarto cerebral extenso (arterial o venoso) Tumores primarios o metastásicos. Apoplejía pituitaria. Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral). Hidrocefalia. Empiema subdural.
Por Lesión anatómica supratentorial:
Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
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Hemorragia del puente. Infarto del troncoencefálico. Infarto cerebeloso. Hemorragia cerebelosa. Absceso cerebeloso. Hemorragia epidural y subdural cerebelosa. Tumores de la fosa posterior. Oclusión basilar. Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior. Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico. Aneurisma de la arteria basilar. Mielinolisis central pontina.
Por lesión anatómica infratentorial:
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Meningoencefalitis. Estado epiléptico o coma postcrítico. Anoxia o hipoxia cerebral. Hipertermia o hipotermia. Encefalopatías: hepática, urémica, hípertensiva y carenciales. Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico. Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad e hipofosfatemia Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis). Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing). Porfiria.
Por lesiones metabólicas:
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Intoxicaciones por barbitúricos, organofosforados, benzodiacepinas, opio y derivados. Abuso de drogas. Alcoholismo.
Por lesiones toxicas:
Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión cerebral
Diencéfalo: Alteraciones de la conciencia. Pupilas miotonicas reactivas. Reflejo oculocefalico indemne. Postura de descorticacion. Respiracion de Cheyne-Stokes.
Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
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Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión cerebral
Mesencéfalo: Coma Pupilas fijas de diámetro intermedio. Reflejo oculocefalico anormal. Hiperventilación neurogenica. Postura de descerebración.
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Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión cerebral
Protuberancia: Coma Pupilas fijas de diámetro e irregulares. Mirada desconjugada. Respuesta anormales a la estimulación térmica. Abolición del reflejo corneano. Hemiparesia cuadriparesia. Postura de descerebración. Respiraciones apneusticas.
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Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión cerebral
Bulbo raquídeo: Coma Pupilas fijas. Flaccidez. Abolición del reflejo nauseoso y tusigeno. Respiraciones atáxicas apneusticas.
Muerte cerebral: Es un estado irreversible. Se mantiene la vida con métodos
artificiales. Es un diagnostico clínico y se
recomienda reevaluar 6horas después de la primera evaluación.
Las pruebas de confirmación: angiografía convencional, ecografía doppler trascraneana, centellografia cerebral y EEG (ausencia de actividad eléctrica durante 3omin.
Estado vegetativo: Sobreviven a un coma prolongado Es la abolición de todas las
funciones cognitivas y la ausencia de la percepción del yo y el medio externo
Persisten las funciones vegetativas. Mantienen los ciclos de sueño-
vigilia. El diagnostico de estado vegetativo
persistente exige las persistencia de este estado como mínimo 1 mes.
Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Diagnostico:
1. Anamnesis 2. Examen físico 3. Pruebas complementarias 4. Diagnostico diferencial
Es útil el interrogatorio indirecto a familiares y amigos acerca de: Principio de coma: abrupto, gradual. Síntomas recientes: cefalea, debilidad focal, vértigo y epilepsia. Antecedentes de enfermedades previas: DBM, HTA, vasculopatías, cardiopatías tromboembolicas, diátesis hemorrágica y procesos febriles. Historia Psiquiátrica previa Consumo de sustancias nocivas. Ocupación de trabajo (si esta expuesto a sustancias toxicas).
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Diagnostico: Exploración Física. Piel
Cianosis, coloración rojo cereza, melanodermia color amarillento, signos de venopunción y estigmas de hepatopatías.
Temperatura
Hipertermia o hipotermia.
Circulación
Hipertensión arterial, hipotensión arterial, taquicardia y bradicardia.
Respiración
Respiración de Cheyne-Stokes, Hiperventilación neurogena central, respiración apneustica, respiración en salvas y respiración atáxicas.
Pupilas
Pupilas reactivas y pequeñas, pupilas fijas y pequeñas, pupilas fijas y medianas y pupilas fijas y grandes.
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Diagnostico: Exploración Física.
Motilidad ocular: Paciente comatoso: ojos cerrados. Tono y parpadeo de los parpados. Reflejo corneano. La desviación de la mirada:
-Hacia el lado contrario de sus extremidades
paréticas. (Supratentoriales) -Hacia sus extremidades indica lesión en la protuberancia . (Infratentorial) -Hacia abajo y adentro indica una lesión talámica o
mesencefálica. (Síndrome de Parinaud) Los movimientos oculares: -Reflejo oculovestibular se altera en lesiones del
tronco cerebral o del VIII par. -Reflejo oculocefálicos (“Ojos de muñeca”)
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Diagnostico: Exploración Física.
Motilidad general: Movimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicos e indican indemnidad del sistema motor: -Focales :signo de focalización neurológica, al igual que la
ausencia de movimiento de una extremidad. -Generales :enfermedad metabólica.
Postura: -Postura de descerebración (Herniación transtentorial, lesiones en la protuberancia, hipoglucemia y hipoxia ). -Postura de descorticación (indica lesiones altas, por encima del mesencéfalo). -Postura en diagonal (lesión supratentorial).
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Diagnostico: Exámenes complementarios.
Laboratorio: Glucosa central, electrolitos, creatinina,
función hepática, función tiroidea en sospecha de causa metabólica.
Detección de drogas, alcohol o sedantes en sospecha de coma toxico.
Punción lumbar en casos de meningitis bacteriana o encefalitis vírica, hemorragia subaracnoidea, absceso, empiema subdural y tromboflebitis del seno cavernoso.
Técnicas de imagen: Rayos x de Tórax, cervical,
columna y abdomen, sí sospecha de trauma.
Tomografía axial computarizada y resonancia magnética para sospecha de causa neurológica.
Otros importantes: Hemograma y tiempos de
coagulación. Cultivos sanguíneos. Electrocardiograma y gasometría.
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Diagnostico diferencial:
•Pseudocoma psicógeno. •Síndrome de Locked-in •Muerte Cerebral . •Estado vegetativo. • Mutismo aquinético. •Estado de mínima conciencia.
Tratamiento: Medidas generales.
• Asegurar la oxigenación. •Mantener la circulación. •Bajar la presión intracraneana. •Detener las convulsiones. •Tratar la infección. •Considerar antídotos específicos si hay intoxicaciones. •Restaurar el equilibrio acido base. •Ajustar la temperatura corporal. •Restaurar el equilibrio electrolítico.