Gastritis y gastropatía
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GASTRITIS Y GASTROPATIA
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GASTRITIS Y GASTROPATIA
DEFINICIÓNInflamación microscópica del estómago la cual se confina en la mayoría de los casos a la capa mucosa.
Concepto Histológico: Infiltrado de
células inflamatorias de la mucosa
gástrica
Concepto Radiológico:
Engrosamiento de los pliegues de la
mucosa en el estudio rx con bario.
Concepto Endoscópico: Aspecto enrojecido de
la mucosa.
Gastritis
Presencia de abundantes leucocitos
polimorfonucleares.
Presencia de céls. Mononucleares
(linfocitos y céls. Plasmáticas).
Aguda Crónica
GASTRITIS
EPIDEMIOLOGIALas gastritis crónicas son
sintomáticas en el 42% de los casos.
• Un 30% de los pacientes que sufren sintomas
dispépticos poseen un aspecto de mucosa normal.
Helicobacter PyloriEs mas frecuente en países en desarrollo.Vía de transmisión
fecal-oral, especialmente en malas condiciones
sanitarias.
• Los individuos adquieren la infección en edad temprana. Por
lo tanto adultos jóvenes presentan en
90% de los casos gastritis por H. Pylori.•En USA la prevalencia
de la gastritis es de menos de 1 % al año.
• Alrededor del 70% de todas las úlceras gástricas se debían a infección por H. Pylori
(Ulcera duodenal superior al 90%)• Incidencia mayor en pacientes no blancos
que en blancos.• Incidencia de úlcera por AINES aumenta con
la edad.
HISTORIAGastritis Crónica
• 1983: Marshall y Warren cultivan por
primera vez la bacteria y la identificaron como
agente causante de gastritis.
En 1994 la infección por H.Pylori fue
reconocida como carcinógena por la
Agencia Internacional para la Investigación del
Cancer.
Ramsay: Describió una epidemia de gastritis con hipoclorhidia. Tytgat: Encontró
cuadros semejantes con Campylobacter Pylori.
Schindler: Describió los cambios apreciables por la gastrocopia por medio de la biopsia.
Dehesa: Encontró H. Pylori en el 83% de 57 voluntarios en los cuales se llevo a cabo biopsias del antro y del fundus.
MECANISMOS GENERALES
Los cambios principales de las gastritis/ gastropatías son:
Cambios degenerativos de la superficie epitelial.
Hiperplasia foveolar.Hiperemia y edema de la lámina propia.
Infiltración por polimorfonucleares neutrófilos.
Infiltración por céls. Mononucleares.Atrofia glandular.
Metaplasia Intestinal.
El fx agresor de la mucosa causa
destrucción del epitelio de superficie.
• En la exfoliación de céls.
• Del volumen del citoplasma y depleción
de mucina.
En casos graves: Pérdida focal de céls. Epiteliales
(microerosiones).
Ocurre una ruptura de la barrera mucosa:
Fenómeno de retro-difusión de iones H
hacia las capas profundas.
Liberación de histamina la cual estimula mayor
secreción de HCl y una respuesta vascular causando edema e
hiperemia.
Liberación de PAF: Activación de plaquetas
y trombosis de la microcirculación. Daño
por isquemia, proliferación
fibroblástica , etc.
Aumento de exfoliación de céls. Del epitelio:
Incremento en el recambio celular: Hiperplasia de las foveolas gástricas.
Gastritis: Infiltrado de céls.
Inflamatorias de la lámina propia.
El reclutamiento de leucocitos es estimulado por
péptidos bacterianos y por activación
del complemento
•Interleucina B: Producida por las céls. Del epitelio ante el estimulo de H.Pylori.•Se libera también Leucotrienos B4.
Liberación de radicales
superoxido y peróxido de H+
el estrés oxidativo .
•IL-B, LTB4, FPA y complejos autoinmunes.•Metabolitos reactivos de oxígeno.
