Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Clasificación científica

Reino: Bacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Epsilon Proteobacteria

Orden: Campylobacterales

Familia: Helicobacteraceae

Género: Helicobacter

Especie: H. pylori

Nombre binomial

Helicobacter pylori (MARSHALL ET AL. 1985) GOODWIN ET AL. 1989)

Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el epitelio gástrico humano. Muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido. Es una bacteria espiral (de esta característica morfológica deriva el nombre de la Helicobacter) y puede «atornillarse» literalmente por sí misma para colonizar el epitelio estomacal.1

Origen del nombre

La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después Campylobacter pylori (al corregirse la gramática latina) y en 1989, después de secuenciar su ADN, se vio que no pertenecía al género Campylobacter, y se la reemplazó dentro del género Helicobacter. El nombre pylori viene del latín pylorus, que significa ‘guardabarrera’, y hace referencia al píloro (la apertura circular del estómago que conduce al duodeno).

Historia

Primeras evidencias

En 1875, científicos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estómago humano. Estas bacterias no podían ser cultivadas, y por consiguiente este descubrimiento se olvidó en aquel momento.2 En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describió una serie de bacterias espirales que vivían en el ambiente ácido del estómago de perros.

El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jaguelónica en Cracovia, investigó sedimentos de lavados gástricos obtenidos de humanos en 1899. Además de unas bacterias alargadas, también encontró bacterias con una característica forma espiral, a las cuales llamó Vibrio rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la participación de este microorganismo en enfermedades gástricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gástricas, no tuvo mucho impacto, debido a que estaba escrito en polaco.3

Redescubrimiento y caracterización

Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisló este microorganismo de las mucosas de estómagos humanos y fue el primero que consiguió cultivarla.4 En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las úlceras estomacales y gastritis eran causadas por la colonización del estómago por esta bacteria, y no por estrés o comida picante, como se sostenía hasta entonces.5

Implicación en patogénesis

La comunidad médica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de úlceras estomacales como de gastritis, ya que se creía que las bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo en el medio ácido del estómago. La comunidad empezó a cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que Marshall bebió un cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cinco postulados de Koch. La gastritis de Marshall se curó sin ningún tratamiento.

Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (National Institutes of Health) reportaron que las úlceras gástricas más comunes eran causadas por H. pylori, y recomendaron el uso de antibióticos, siendo incluidos en el régimen de tratamiento.6 En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H. pylori.7

Antes de comprobarse la implicación de H. pylori en enfermedades estomacales, las úlceras estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto hacía muchas veces que las úlceras reaparecieran después de dejar el tratamiento. La medicación tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto).8 Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disminuía con un uso prolongado, además de desconocerse el mecanismo de acción de este fármaco. Todavía no está claro si el bismuto puede actuar como antibiótico. Actualmente, muchas úlceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibióticos frente a H. pylori (2006).

Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria más importante conocida que habita en el estómago humano, algunas especies más del género Helicobacter han sido identificadas ahora en otros mamíferos y en algunas aves. Se ha comprobado que algunas de éstas pueden infectar a humanos. Existen especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hígado de ciertos mamíferos, causando, por tanto, diversas enfermedades hepáticas.

Implicaciones en las migraciones humanas prehistóricas

Cada población humana posee una distribución característica de cepas de H. pylori que típicamente infectan a miembros de su población. Esta característica ha llevado a los investigadores a usar H. pylori para estudiar los patrones de migración en humanos. Así pues las variedades encontradas estarían relacionadas con el origen de los humanos modernos y sus migraciones prehistóricas.

A medida que los grupos humanos originados en África se extendieron por el planeta, disgregándose y diversificando gradualmente sus características genéticas, las poblaciones de H. pylori que llevaban

consigo hicieron lo mismo. Así pues la cepa que infecta a los habitantes de Europa, por ejemplo, es la hpEurope, mientras que las cepas hpAsia2 y hpEastasia están en la población asiática.9 En Oceanía hay dos tipos principales: hpSahul que se originó hace entre 31 000 y 37 000 años en el continente Sahul y es típico de nativos australianos y papúes, y la cepa hspMaori relacionada con la cepa hpEastAsia y que al parecer salió de Taiwán hace unos 5000 años y se extendió con los pueblos malayo-polinesios.10

Distribución filogeográfica

Como se ha mencionado, H. pylori se encuentra presente en la mitad de la población mundial y ha sido posible relacionarla con las migraciones humanas y su distribución global, identificando las siguientes cepas:11

• hpAfrica1 o hspSAfrica: Típico del África Austral o hspWAfrica: Común en África y en afroamericanos. Típico del África Occidental.

• hpAfrica2: Común en África Austral. • hpNEAfrica: Típico del Cuerno de África y de pueblos nilosaharianos. Poco en Europa y Asia. • hpEurope: Típico de Eurasia Occidental, lo que incluye Europa, Cercano Oriente, Asia Central y

parte del Norte de África. La colonización europea lo dispersó en todo el mundo. • hpEastAsia

o hspEAsia: Típico del Extremo Oriente. o hspAmerind: Típico de pueblos indígenas americanos. o hspMaori: Típico de los pueblos malayo-polinesios.

• hpAsia2: En el Subcontinente indio, parte del Sudeste de Asia y otras zonas de Eurasia. • hpSahul: En nativos australianos y papúes.

Presencia en América prehispánica

Se puede establecer que las cepas de H. pylori en nativos amazónicos tienen su origen en el este de Asia, más que en Europa, lo que sugiere que estas poblaciones llegaron a América al menos hace 11 000 años.

Un estudio realizado por expertos del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina de la UNAM (Universidad Nacional Autónoma de México) liderados por Gonzalo Castillo, y publicado en BMC Microbiology e impulsado por el INAH (Instituto Nacional de Antropología e Historia de México), sugiere la presencia de H. pylori en las sociedades prehispánicas. Durante la investigación se usaron muestras del tejido estomacal de 6 momias (5 procedentes de la cueva La Ventana en Chihuahua y otra de Durango, México) que datan de 1350.12

Estructura de la bacteria

Estructura de H. pylori

H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral, de alrededor de 3 micras de largo y con un diámetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 4–6 flagelos. Es microaerófila, es decir, requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en la atmósfera. Usa hidrógeno y metanogénesis como fuente de energía. Además es oxidasa y catalasa positiva.

Modelo molecular de la enzima ureasa de H. pylori.

Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células epiteliales ya que produce adhesinas, (que son proteínas fijantes). H. pylori produce una enzima llamada "ureasa" que transforma la urea en amoniaco y en dióxido de carbono mediante la reacción: CO(NH2)2 ---> 2NH3 + CO2, y es el amoniaco que va neutralizar parcialmente la acidez gástrica (que sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es tóxico y va a maltratar la superficie de las células epiteliales y provocar el proceso de formación de las úlceras.

Infección

Tinción inmunohistoquímica de Helicobacter procedente de una biopsia estomacal.

La infección por H. pylori puede ser sintomática o asintomática (sin efectos visibles en el enfermo); se estima que más del 70 % de las infecciones son asintomáticas. En ausencia de un tratamiento basado en

antibióticos, una infección por H. pylori persiste aparentemente durante toda la vida. El sistema inmune humano es incapaz de erradicarla.

Vía de infección

La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible vía de transmisión. Otros medios de infección son ingerir agua y alimentos contaminados o incluso el traspase de fluidos de forma oral con una persona contaminada.

Epidemiología

Se estima que más de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria. La proporción de infección varía de nación a nación. En el mundo occidental (Oeste de Europa, Norteamérica y Australia), la proporción es de alrededor de un 25 por ciento de la población, siendo mucho mayor en el tercer mundo. En este último caso, es común, probablemente por las malas condiciones sanitarias, encontrar infecciones en niños. En los Estados Unidos, la infección se da principalmente en personas de edad avanzada (más del 50 por ciento de éstas ocurren en personas de más de 60 años, frente a un 20 por ciento que se presentan en personas de menos de 40) y en los sectores más pobres.

Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibióticos en países más ricos. De cualquier forma, en los últimos años están apareciendo cepas de H. pylori que presentan resistencia a antibióticos. En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol.

Modo de infección de H. pylori: 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. 2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico. 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.

4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.

Diagnóstico

Existen diferentes métodos para diagnosticar una infección de H. pylori. Uno es detectando anticuerpos específicos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antígenos. También se utiliza la prueba del aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13C, produciéndose posteriormente (debido al metabolismo de la bacteria) dióxido de carbono marcado, el cual es detectado en la respiración. Otro método de diagnóstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extraída (el denominado "test rápido de la ureasa"). Otra forma de diagnosticar una infección de H. pylori es por medio de una muestra histológica o de un cultivo celular. Uno de los métodos de detección más sensibles corresponde a la PCR (reacción en cadena de la polimerasa), la cual permite también identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos (Claritromicina).

Problemas en el diagnóstico

Ninguno de estos métodos es completamente infalible. La prueba de anticuerpos sanguíneos, por ejemplo, tiene tan sólo entre un 76 y un 84 por ciento de sensibilidad. La medicación, por otro lado, puede afectar a la actividad de la ureasa y dar falsos positivos en los métodos basados en ella.

Pruebas endoscópicas Ventajas Desventajas

∗1. Histología Excelente sensibilidad y especificidad. Costoso. Requiere infraestructura y personal capacitado.

∗2. Prueba de ureasa rápida

Barato y proporciona resultados rápidos. Especificidad excelente y muy buena sensibilidad en pacientes debidamente seleccionados.

Sensibilidad se redujo significativamente en la configuración de postratamiento.

∗3. Cultivo Excelente especificidad. Permite la determinación de sensibilidad antibiótica.

Costoso, difícil de realizar y no ampliamente disponibles. Sólo marginal sensibilidad.

∗4. Reacción en cadena de polimerasa (PCR)

Excelente sensibilidad y especificidad. Permite la determinación de sensibilidad antibiótica.

Metodología no estandarizado a través de laboratorios y no ampliamente disponible.

Pruebas no endoscópicas Ventajas Desventajas

1. Anticuerpos pruebas (cuantitativos y cualitativos)

VNA barato, ampliamente disponible, muy bueno.

PPV dependiente de fondo prevalencia de H. pylori. No se recomienda después del tratamiento de H. Pylori.

∗2. Pruebas de aliento de urea (13 y 14 C)

Identifica la infección activa por H. pylori. Excelente PPV y VNA independientemente de la prevalencia de H. pylori. Útil antes y después del tratamiento de H. pylori.

∗3. Prueba del antígeno fecal

Identifica la infección activa por H. pylori. Excelentes valores positivos y negativos predictivos independientemente de la prevalencia de H. pylori. Útil antes y después del tratamiento de H. pylori

Prueba monoclonal parece fiable antes y después del tratamiento antibiótico.

∗Sensibilidad de endoscópicas y no endoscópicas, todas las pruebas que identifican la infección activa por H. pylori es reducido por el uso reciente de PPI, bismuto o antibióticos; PPI = inhibidor de la bomba de protones; PPV = valor predictivo positivo; NPV = valor predictivo negativo; UBT = test de aliento de urea.

Prevención

Un estudio publicado en 2008 en el Diario Coreano de Microbiología y Biotecnología reveló que el kimchi (platos tradicionales coreanos a base de verduras fermentadas) contiene una cepa de un tipo de bacteria "que muestra una fuerte actividad antagonista contra la H. pylori." Se demostró que la variedad aislada de la bacteria del kimchi, designada Lb. plantarum NO1, reduce la actividad de la ureasa de la H. pylori en un 40-60 % y anula el desarrollo de células cancerígenas en más de un 33 %.13

Un estudio de 2009 desvela que el té verde puede prevenir la inflamación producida por la H. pylori.14 15

Tratamiento

Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual, actualmente, presenta resistencia en más del 80% de los casos. Posteriormente se trataba sólo cuando se presentaba infección sintomática, en cuyo caso se utilizaba claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Hoy en día se utilizan antibióticos de amplio espectro como la azitromicina durante 5 días o la levofloxacina durante 7 días, dependiendo de la severidad del caso. En algunos casos se utiliza tratamiento intravenoso.

Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una úlcera péptica, el procedimiento normal es erradicarla y permitir que sane la úlcera. La terapia tradicional de primera línea es una semana de terapia triple consistente en los antibióticos amoxicilina y claritromicina, y un inhibidor de bomba de protones como el omeprazol.16 El gastroenterólogo Thomas Borody de Sídney, Australia, inventó la primera terapia triple en 1987.17 Al paso de los años, se han desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores de la bomba de protones, como el pantoprazol o el rabeprazol, o cambiando la amoxicilina por metronidazol para las personas que son alérgicas a la penicilina.18 Tales terapias han revolucionado el tratamiento de las úlcera pépticas y han hecho posible la cura de la enfermedad.

Se ha encontrado que cada vez más individuos infectados tienen bacterias resistentes a los antibióticos. Esto resulta en el fallo del tratamiento inicial y requiere rondas adicionales de terapias con antibióticos o estrategias alternativas tales como una terapia cuádruple. Los compuestos de bismuto también son efectivos en combinación con el tratamiento tradicional. Para el tratamiento de las cepas de H. pylori resistentes a la claritromicina, se utiliza levofloxacina como parte de la terapia.[cita requerida]

Se ha creído que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infección de H. pylori se ha establecido en su nicho gástrico, persistirá de por vida.19 Sin embargo, en la gente anciana, es posible que la infección pueda desaparecer conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez más atrófica e inhóspita para la colonización. La proporción de infecciones agudas que persisten no es conocida, pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas poblaciones han reportado eliminación espontánea aparente.20 21

Colonización de H. pylori sobre la superficie del epitelio regenerativo. (Warthin-Starry's silver).

Científicos de la Universidad de Kyoto, Japón, concluyeron que el aceite esencial de Cymbopogon citratus demostró plenamente su efectividad contra la bacteria Helicobacter pylori, sin que dicha bacteria presentase resistencia al tratamiento con este aceite esencial.22

Infección asintomática

En pacientes que presentan una infección asintomática, el tratamiento generalmente no está recomendado. Se deben atender las manifestaciones sintomáticas particulares de cada paciente.

Infección sintomática

En pacientes con úlceras gástricas en donde se detecta H. pylori, el procedimiento habitual es erradicarlo hasta que la úlcera sane. El tratamiento más extendido es la triple terapia. El gastroenterólogo de Sídney Thomas Borody inventó la primera triple terapia en 1987. Hoy en día, la triple terapia estándar es amoxicilina, claritromicina y tetraciclina; en algunos casos se usa un inhibidor de la bomba de protones diferente. El metronidazol es utilizado en lugar de la amoxicilina en aquellos pacientes alérgicos a la penicilina. Esta terapia ha revolucionado el tratamiento de las úlceras gástricas y ha hecho posible la cura de esta enfermedad, siendo que previamente sólo se controlaban los síntomas utilizando antiácidos, antagonistas de los receptores H2- o inhibidores de la bomba de protones.

Desafortunadamente, se ha incrementado el número de infecciones individuales que portan cepas resistentes a este primer tratamiento con antibióticos. Esto ha hecho que el tratamiento inicial falle y se requieran aplicaciones adicionales de terapia antibiótica. Se utiliza entonces una cuádruple terapia, incorporándose el bismuto, un metal que es también efectivo en combinación con otros fármacos.

En casos de resistencia a la claritromicina, se recomienda el uso de levofloxacino como parte de la terapia.

Cáncer y H. pylori

El cáncer gástrico y el linfoma MALT (linfoma de la mucosa asociada al tejido linfoide) han sido relacionados con H. pylori, por lo que esta bacteria ha sido clasificada dentro del grupo I de carcinógenos por la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer. Mientras que la asociación de estas enfermedades con H. pylori está apoyada por sospechas razonables, no está totalmente claro que haya una relación causal involucrada.

Mecanismos de acción

Se investigan dos mecanismos relacionados con esta supuesta capacidad de H. pylori de producir cáncer. El primero involucra la posibilidad de generar radicales libres asociada a una infección de H. pylori, la cual

produciría un aumento en la tasa de mutación de la célula huésped. El segundo mecanismo ha sido llamado ruta perigenética23 e involucra la trasformación del fenotipo de la célula huésped por medio de alteraciones en proteínas celulares tales como las proteínas de adhesión. Se ha propuesto la posibilidad de que H. pylori induzca inflamación y niveles localmente altos de TNF-alfa o interleucina 6. De acuerdo con el mecanismo perigenético propuesto, las moléculas señalizadoras de inflamación, tales como TNF-alfa, podrían alterar la capacidad de adhesión de las células epiteliales del estómago y conducir a la dispersión y migración de estas células epiteliales mutadas, sin necesidad de alteraciones adicionales en genes supresores de tumores (como, por ejemplo, los genes que codifican para proteínas de adhesión celular).

Reflujo ácido y cáncer de esófago

La tasa de infección por H. pylori ha ido decreciendo en países desarrollados, presuntamente debido a las mejoras en la higiene y al incremento del uso de antibióticos. En consecuencia, la incidencia de cáncer de estómago en los Estados Unidos ha descendido en un 80 por ciento durante el periodo entre 1900 y 2000. No obstante, se ha visto un drástico incremento —en este mismo periodo— de ciertas enfermedades relacionadas con el reflujo gastroesofágico y el cáncer de esófago.

Estudios genómicos de diferentes cepas

Micrografía de barrido de H. pylori.

Se conocen varias cepas de Helicobacter, y el genoma de dos de ellas se ha secuenciado completo.24

El genoma de la cepa "26695" consta de 1,7 millones de pares de bases nitrogenadas, con un total de aproximadamente 1550 genes. Las dos cepas secuenciadas muestran muchas diferencias genéticas, con más de un 6 por ciento de nucleótidos diferentes.

El estudio del genoma de H. pylori se centra en aspectos relacionados con la patogenicidad, es decir, con la habilidad de este organismo en causar enfermedades. En la base de datos del genoma de H. pylori existen unos 62 genes en la categoría de patogénesis.

Isla Cag de patogenicidad

Ambas cepas secuenciadas tienen una isla de patogenicidad (una secuencia de genes que se cree que participa en la capacidad infecciosa de la bacteria) llamada Cag: Mide 40 kilobases de tamaño y contiene unos 40 genes. Esta isla de patogenicidad está generalmente ausente en cepas de H. pylori aisladas de humanos con infecciones asintomáticas.

El gen cagA codifica para una de las proteínas de virulencia mayoritarias en H. pylori. Las cepas bacterianas que tienen el gen cagA, están asociadas con la habilidad de causar úlceras severas. Este gen codifica para la síntesis de una proteína relativamente larga (1186 aminoácidos). La proteína CagA ingresa

a las células humanas, donde interrumpe el normal funcionamiento del citoesqueleto. La isla de patogenicidad Cag tiene unos 30 genes que codifican para un complejo de transporte (sistema de secreción tipo IV). Después de fijarse a las células epiteliales del estómago, la proteína CagA se inyecta dentro de la célula a través de este sistema de secreción. La proteína CagA es fosforilada en un residuo específico de tirosina por proteínas de membrana de la célula huésped. Se ha visto que cepas patogénicas de H. pylori activan el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, en inglés), una proteína de membrana con tirosina quinasa. La activación del EGFR por H. pylori está asociada con alteraciones en las señales de transducción y de expresión génica en las células huéspedes, y este hecho puede contribuir a su patogenicidad. También se ha sugerido que la región C-terminal de la proteína CagA (aminoácidos 873-1002) podría regular la transcripción genética de la célula huésped, independientemente de la fosforilación. Se piensa, debido al bajo contenido GC del gen cagA en comparación con el resto del genoma, que este gen fue adquirido por transferencia horizontal desde otra bacteria cagA+.

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Omeprazol

Identificadores

Número CAS 73590-58-6

Código ATC A02BC01

PubChem 4594

DrugBank APRD00446

Datos químicos

Fórmula C17H19N3O3S

Peso mol. 345.4 g/mol

Farmacocinética

Biodisponibilidad 35–60%

Metabolismo Hepático (CYP2C19, CYP3A4)

Vida media 1 - 1.2 horas

Excreción

80% Renal 20% Fecal

Datos clínicos

Cat. embarazo B3 (AU) C (EUA)

Estado legal S4 (AU) OTC (EUA)

Vías de adm. Oral, intravenoso

Aviso médico

El omeprazol (5-metoxi-2-[(4-metoxi-3,5-dimetil-piridin-2-il)metilsulfinil]-3H-bencimidazol) es usado en el tratamiento de la dispepsia, úlcera péptica, enfermedades de reflujo gastroesofágico, el síndrome de Zollinger-Ellison y utilizado como Hipnótico. Fue primero comercializado por AstraZeneca como la sal de magnesio, magnesio de omeprazol con el nombre comercial de Losec®, y Prilosec.

Actúa sobre las células de la mucosa gástrica, inhibiendo hasta un 80% la secreción de HCl mediante la anulación de la salida de protones en la bomba electrogénica H+ / K+.

Índice

• 1 Uso clínico o 1.1 Uso en la erradicación de Helicobacter pylori

• 2 Propiedades • 3 Mecanismo • 4 Efectos secundarios • 5 Contraindicaciones • 6 Véase también • 7 Véase también • 8 Referencias • 9 Enlaces externos

Uso clínico

El omeprazol con receta se usa para tratar el reflujo gastroesofágico, una afección en la que el flujo retrógrado del contenido gástrico del estómago provoca acidez estomacal y una posible lesión del esófago. El omeprazol permite que el esófago cicatrice y previene más daños esofágicos. También se utiliza para tratar las afecciones en las que el estómago produce demasiado ácido, como el síndrome de Zollinger-Ellison. Además, el omeprazol con receta se utiliza para tratar úlceras (lesiones en el revestimiento del estómago o del intestino), sobre todo las provocadas por un determinado tipo de bacterias (H. pylori). Sin receta se utiliza para tratar la acidez estomacal frecuente (la que ocurre dos o más veces a la semana).

Uso en la erradicación de Helicobacter pylori

El omeprazol es utilizado en la triple terapia combinado con los antibióticos claritromicina y amoxicilina (o metronidazol en pacientes hipersensibles a la penicilina) para la erradicación de Helicobacter pylori.1 Infecciones por H. pylori son la mayor causa de úlceras, tanto estomacales como duodenales en el mundo.

Propiedades

Se absorbe rápidamente en el intestino delgado, presentando alguna variabilidad en su absorción. Su volumen de distribución es bajo: de 0,3 L/kg. La biodisponibilidad (dependiendo de la dosis administrada y del pH gástrico), varía entre un 30 y un 70%. Tiene una vida media de 30 a 90 minutos y se excreta principalmente por vía renal llegando a un 80% en 6 horas. El resto se excreta por vía fecal. LD en ratones y ratas de 1500mg/kg. Su actividad antisecretora se prolonga hasta por 72 horas, y la secreción de HCl va en aumento hasta alcanzar valores normales de 3 a 5 días después de haber suspendida la administración.

Mecanismo

A pH neutro, el omeprazol es una base débil, químicamente estable y carente de actividad inhibitoria. Cuando llega a la célula parietal, a través de la circulación sanguínea, esta base débil queda atrapada en los conductos secretorios. El omeprazol “protonado” se convierte en un ácido sulfénico y una sulfenamida.

La sulfenamida interactúa en sitios cruciales del dominio extracelular de la H+/K+-ATPasa (bomba de protones), inhibiéndola por completo y de manera irreversible. De esta manera no pueden secretarse protones (H+) y se reduce la acidez.

Efectos secundarios

Algunos de los efectos secundarios más comunes del omeprazol (aquellos experimentados por más de 1% de quienes lo toman) son dolor de cabeza, diarrea, dolor estomacal, náusea, mareo, dificultad para despertar y pérdida del sueño; aunque en pruebas médicas la incidencia de estos efectos en el omeprazol fue en mayor parte comparable con la del placebo.

Los inhibidores de la bomba de protones pueden asociarse a un riesgo incrementado de fracturas de cadera, y con la diarrea. A los pacientes en cuidado intensivo se les administra como una medida preventiva contra la úlcera, pero este uso también está asociado a un aumento de 30% en la ocurrencia de pneumonía.

Otros efectos secundarios pueden incluir la interferencia con la regeneración de los huesos y la reducción en la asimilación de la vitamina B12.

El omeprazol puede retrasar la eliminación de los fármacos que se metabolizan por oxidación hepática por el citocromo P-450 como el diazepam, fenitoína, warfarina. La disminución de la acidez intragástrica por el omeprazol también puede interferir con la absorción de los ésteres de ampicilina, sales de hierro, ketoconazol y posiblemente itraconazol y se debe tener precaución al usar conjuntamente con ciclosporina. Algunos pacientes expuestos al uso de este medicamento, han resultado con alteraciones de la secreción pancreatica (pancreatitis), por lo que debe evitarse su uso sin prescripción médica.

Contraindicaciones

Se debe tomar antes de los alimentos. Las cápsulas no deben romperse, ni aplastarse porque el pH natural de la boca y el esófago desintegraría la microencapsulación, y el fármaco quedaría expuesto a la degradación del jugo gástrico.

Los estudios en animales no han demostrado evidencia de toxicidad fetal o efecto teratogénico, por lo que está clasificado en la categoría C de riesgo durante el embarazo. No obstante, no se debe administrar durante el embarazo y la lactancia, a menos que su uso se considere indispensable. No se sabe si el fármaco se excreta en la leche materna.

El omeprazol está contraindicado en pacientes que hayan tenido reacciones de hipersensibilidad al medicamento en el pasado. No se recomienda el uso durante períodos prolongados superiores a 8 semanas, excepto en el síndrome de Zollinger-Ellison y bajo supervisión médica ya que puede causar osteoporosis a largo plazo.

Úlcera péptica

Úlcera péptica

Imagen endoscópica de úlcera péptica profunda en el antro gástrico.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 K25–K27

CIE-9 531–534

DiseasesDB 9819

MedlinePlus 000206

eMedicine med/1776 ped/2341

MeSH D010437

Aviso médico

Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (forma de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.

Una úlcera péptica o ulcus péptico es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Se clasifican en úlceras gástricas y úlceras duodenales, estas últimas son mucho más frecuentes. Las úlceras pépticas pueden aparecer tanto en las mujeres como en los hombres desde la infancia hasta edades avanzadas. Se trata de una enfermedad común que afecta a una de cada 10 personas en algún momento de su vida.

La causa de la úlcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa gastroduodenal y los defensivos. Entre los agentes agresivos los más importantes son la secreción de ácido gástrico que se realiza por las células parietales -secretoras de ácido clorhídrico-, la infección por la bacteria Helicobacter pylori (causante de la mayoría de los casos) y los tratamientos con medicamentos Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como la aspirina y el ibuprofeno. Los factores protectores son la secreción gástrica de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo adecuado a la mucosa gastroduodenal, los mecanismos naturales de reparación de la mucosa y la secreción de prostaglandinas que estimulan la producción de moco y bicarbonato.1 2

Índice

• 1 Características de una úlcera péptica • 2 Epidemiología • 3 Síntomas • 4 Complicaciones

o 4.1 Hemorragia digestiva o 4.2 Perforación o 4.3 Obstrucción pilórica o 4.4 Penetración

• 5 Tratamiento de las úlceras pépticas o 5.1 Supresores del ácido

5.1.1 Inhibidores de la bomba de protones 5.1.2 Antagonistas de los receptores H2

o 5.2 Protector del revestimiento del estómago o 5.3 Tratamiento erradicador de H. pylori

• 6 Referencias

Características de una úlcera péptica

Una úlcera o ulcus es una lesión de la piel o membrana mucosa, crateriforme (con forma de un cráter, al perderse parte del tejido), y con escasa o nula tendencia a la cicatrización. Una úlcera péptica es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres como a los hombres, sin importar su edad.

Una úlcera péptica es una lesión erosiva crónica del revestimiento del estómago o del duodeno, que es el principio del intestino delgado. La causa mayoritaria de la úlcera péptica es la infección bacteriana causada por Helicobacter pylori,3 pero algunas úlceras son causadas por el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (ácido acetilsalicílico) y el ibuprofeno. En contadas ocasiones, tumores cancerosos del estómago o del páncreas pueden causar úlceras. Las úlceras pépticas no son causadas por ningún tipo de alimentos muy condimentados pero sí son agravadas por ellos, lo mismo ocurre con el estrés, no es factor etiológico (causante) pero sí predisponente y agravante.

Epidemiología

La úlcera péptica es una anomalia muy frecuente que afecta al 10% de la población en algún momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces medicamentos que existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa, únicamente causa entre 2 y 3 fallecimientos por 100.000 habitantes y año. La mayoría originados por complicaciones como hemorragias digestivas o perforación con peritonitis. En el pasado la mortalidad que causaba era considerablemente más alta.

Existen algunas diferencias entre la úlcera gástrica y la duodenal. La primera es igual de frecuente en ambos sexos, mientras que la segunda se da en mayor proporción en los varones.

En relación a los distintos factores implicados en su etiología, se calcula que alrededor del 50% de la población mundial adulta está infectados por el germen Helicobacter pylori y solamente entre el 10 y el 20% de los infectados presenta ulcera péptica, por lo que debe considerarse que este germen no es el origen único de la enfermedad, sino únicamente uno de los muchos factores que están implicados en su aparición.

En relación a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos cuya utilización está muy generalizada para tratar el dolor articular, la cefalea o para descender la fiebre, alrededor del 25% de las personas que los utilizan habitualmente pueden llegar a presentar ulcera péptica o algún trastorno relacionado y alrededor

del 75% de aquellos que han presentado una hemorragia digestiva han empleado este tipo de medicamentos poco antes de la aparición de esta complicación.1 2

Síntomas

El síntoma más característico es la existencia de dolor que se localiza en la zona central y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño. Suele suceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolución cíclica con exacerbaciones de semanas o meses de duración que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta.

Otros síntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofágico, pirosis, ardores o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el bicarbonato o los antiácidos. También náuseas, vómitos y pérdida de peso. En algunos casos hasta sangrado.

Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre están presentes. Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ninguno. Muchos de estos síntomas son semiologías compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cáncer de estómago, etc.1

Complicaciones

Hemorragia digestiva

Los síntomas son variables, pues la hemorragia puede ser masiva y manifestarse en forma de vómitos con sangre (hematemesis) o bien como deposiciones de color negro y aspecto característico que se llaman melenas. A veces pasa inadvertida para el paciente y produce una anemia que progresa en el plazo de días o semanas.

Se trata de una complicación muy peligrosa que puede poner en peligro la vida del paciente, por lo cual ante su presencia o sospecha es preciso acudir urgentemente al médico. Generalmente es preciso realizar una endoscopia para comprobar con exactitud el punto de sangrado.2

Perforación

Es una grave complicación que se produce cuando la úlcera atraviesa totalmente la pared del estómago o duodeno. El contenido gástrico entra en contacto con el peritoneo y produce una peritonitis aguda.

Se manifiesta por un intenso dolor abdominal localizado en la porción superior del abdomen (epigastrio) que comienza de forma abrupta y se describe frecuentemente como "dolor en puñalada".4

Si se confirma la presencia de esta complicación, es imprescindible la realización con carácter urgente de una intervención quirúrgica para cerrar la perforación.2

Obstrucción pilórica

El píloro es la válvula que comunica el estómago con el intestino. Cuando existe una ulcera péptica situada cerca del píloro, puede ocurrir que los fenómenos de inflamación y cicatrización reiterados originen una obstrucción en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estómago tenga dificultad en seguir su camino natural hacia el duodeno y el intestino delgado para continuar la digestión.

El síntoma más característico de la obstrucción pilórica es el vómito retencionista de alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas antes.

Penetración

Se produce principalmente en las ulceras situadas en la cara posterior, las cuales pueden perforar lentamente la pared del estómago o duodeno y penetrar en órganos vecinos como páncreas, epiplón, vía biliar, hígado y colon.

Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus características clásicas, se hace más intenso y permanente. Aparecen nuevos síntomas dependiendo del órgano afectado, por ejemplo elevación de los niveles de amilasa en sangre si la penetración tiene lugar sobre el páncreas.

El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas sugestivos y en la realización de pruebas complementarias que demuestren la lesión.

La técnica diagnóstica más eficaz es la endoscopía. Esta se realiza mediante el endoscopio, que es un tubo fino y flexible provisto de una luz y una pequeña cámara en la punta. Después de haberle dado un sedante al paciente, el médico introduce cuidadosamente el endoscopio por la boca de la persona y lo va haciendo descender por la garganta hasta llegar al esófago, estómago y duodeno. De esta manera, se puede observar directamente el revestimiento de estos órganos. El médico puede valerse del endoscopio para tomar fotos de las úlceras o para extraer un fragmento diminuto de tejido para examinarlo con el microscopio (biopsia).

Si se identifica una úlcera, el médico puede realizar pruebas para comprobar si el paciente está infectado con H. pylori. Estos estudios pueden realizarse mediante pruebas de sangre, aliento y tejido. Las pruebas de sangre son las más comunes. Permiten detectar anticuerpos contra dicha bacteria. La prueba de aliento se usa principalmente después del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se pueden usar también para el diagnóstico.

Si no es posible realizar la endoscopia, puede recurrirse a radiografías con contraste. Se da a beber al paciente un líquido de consistencia parecida al yeso (el contraste de bario está contraindicado si se sospecha de perforación ya que no es hidrosoluble, en ese caso se utilizará gastrografín). Gracias al mismo cualquier posible úlcera se ve más claramente en la radiografía. La radiología es una técnica que tiene menor sensibilidad y especificidad que la endoscopia y además no permite la toma de biopsias, por lo cual no está recomendada como primera opción diagnóstica.5

Tratamiento de las úlceras pépticas

Supresores del ácido

Inhibidores de la bomba de protones

Los inhibidores de la bomba de protones son agentes antisecretores potentes que actúan sobre las células parietales del estómago y disminuyen la producción de ácido mediante la inhibición de la enzima H+K+ATPasa, la cual expulsa los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica, los cuales al unirse al ion cloro forman el ácido clorhídrico. Se recomienda administrarlos unas horas antes de la medicación o por la mañana en pacientes plurimedicados a lo largo del día para incrementar su efectividad. Son más efectivos que los antagonitas H2 (cimetidina, ranitidina y análogos).

El primer fármaco de este grupo que salió al mercado y el más utilizado es el omeprazol. Posteriormente surgieron lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol.

Antagonistas de los receptores H2

Actúan bloqueando los receptores H2 para la histamina e inhibiendo la secreción ácida, lo que facilita la cicatrización de las úlceras. Dentro de este grupo se incluyen la ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina y roxatidina.

La ranitidina es uno de los más utilizados, su efecto antisecretor tiene una duración de 12 horas por lo que suele administrarse 2 veces al día. La famotidina se administra una vez al día por su mayor duración de acción.

Protector del revestimiento del estómago

Sucralfato, es el fármaco comercializado más efectivo cuando la úlcera ya está formada. Tiene mayor afinidad por la mucosa ulcerada favoreciendo la secreción de moco y disminuyendo la secreción ácida. Está indicado en el tratamiento de las úlceras estomacales y duodenales. Es compatible con otros IBP (inhibidores de la bomba de protones), a los cuales se asocia en los casos más graves pero se recomienda distanciar la administración entre 1-2 horas. A diferencia de los IBP protege de sustancias irritantes exógenas y reduce la secreción de pepsina y HCl en menor grado.

Tratamiento erradicador de H. pylori

El tratamiento generalmente entraña la combinación de antibióticos y un inhibidor de la secreción de ácido. El tipo de antibiótico recomendado puede diferir en regiones diferentes del mundo porque algunas áreas han comenzado a mostrar resistencia a antibióticos particulares. El uso de solo un tipo de antibiótico para tratar H. pylori no se recomienda.

En la actualidad, la forma más eficaz de tratar el problema consiste en administrar durante dos semanas lo que se conoce como terapia triple. Ésta exige tomar dos antibióticos para matar las bacterias y un supresor de la secreción de ácido. La terapia triple administrada durante dos semanas disminuye los síntomas ulcerosos, destruye las bacterias y evita la recurrencia de la úlcera en más de 90% de los pacientes.

Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas las bacterias H. pylori, el médico puede efectuar una endoscopia de seguimiento o una prueba del aliento entre 1 y 12 meses después del diagnóstico para comprobar la evolución.

El tratamiento natural para las úlceras gastroduodenales

Las úlceras gastroduodenales tienen en la medicina natural una amplia posibilidad de cura. Andrés Sierra nos comparte algunas de estas, además de los estudios científicos que sustentan su capacidad terapéutica y curativa.

INTRODUCCIÓN

Para abordar el tema que hoy nos ocupa debo resaltar brevemente algunos puntos de dos entregas anteriores en las cuales expuse el tratamiento natural de la gastritis, padecimiento estrechamente relacionado con las úlceras pépticas.

1. Recordemos que en el 90% de los casos de úlceras pépticas se confirma la infección por la bacteria Helicobacter pylori , pero sólo un pequeño porcentaje de quienes sufren de dicha infección llegan a desarrollar úlceras. El H. Pylori ha convivido con nosotros desde el origen de nuestra especie, sin embargo la gastritis y las úlceras son consideradas enfermedades de la civilización. Por otra parte, la campaña mundial de erradicación del H. Pylori con antibióticos , que ya lleva tres décadas, ha generado un incremento de ciertos padecimientos gastroesofágicos. Ante esta paradoja, algunos autores han puesto en duda que la erradicación del H. Pylori mediante antibióticos sea la estrategia correcta para combatir la gastritis y la úlcera péptica, ni tampoco para la prevención del cáncer gástrico.

2. 2. Existen numerosas evidencias histórico evolutivas, etnomedicinales y otras basadas en estudios clínicos modernos, que demuestran que es suficiente fortalecer la respuesta defensiva del organismo para controlar los efectos lesivos que puede producir la infección por H. Pylori, sin necesidad de erradicarlo.

1. POR DESGRACIA LA ESTRATEGIA MODERNA PARA EL COMBATE DE LA GASTRITIS Y LAS ÚLCERAS CONTINÚA CENTRADA EN EL USO DE ANTIBIÓTICOS Y ANTIÁCIDOS QUE, SEGÚN VIMOS, CONLLEVAN DIVERSOS EFECTOS SECUNDARIOS NOCIVOS.

El uso ocasional, en casos estrictamente necesarios, del protocolo farmacológico, si se lo acompaña de los tratamientos holísticos, es una opción aceptable. El problema estriba en el uso unilateral del tratamiento farmacológico, que al no ser apoyado por las necesarias medidas de higiene vital, conlleva a la cronificación del padecimiento: H. Pylori resistente a los antibióticos, tratamientos farmacológicos recurrentes, efectos secundarios concomitantes, continuidad de los malos hábitos de vida, etc.

A continuación comparto con los lectores algunos consejos de Medicina Natural para el tratamiento de las úlceras gastroduodenales. En algunos casos estos consejos pueden coincidir con los tratamientos recomendados para la gastritis.

¿QUÉ ES LA ÚLCERA PÉPTICA?

La úlcera péptica es una lesión de la mucosa protectora que reviste al estómago y al duodeno (primera parte del intestino delgado), lesión que se caracteriza por afectar la capa muscular de dicha mucosa. También puede afectar la parte del esófago más cercana al estómago.

LAS CAUSAS DE LA ÚLCERA PÉPTICA

Robin Warren y Barry Marshal, en 1982, demostraron la altísima correlación entre la infección por H. pylori y la inflamación de las paredes del estómago y dejaron claro que esta bacteria se asocia hasta con el 90% de las úlceras duodenales y casi un 80% de las úlceras gástricas. Sin embargo, según ya dije, la

inmenza mayoría de los portadores de dicha bacteria nunca llegan a desarrollar una úlcera. De suerte que es necesario abordar de una manera más global el problema.

Es más acertado afirmar que “la úlcera péptica resulta del desequilibrio entre los factores defensivos y los factores agresivos” a los cuales se ve sometida la mucosa gástrica, en particular y nuestro organismo en general (1).

-. El ácido gástrico es muy corrosivo, si lo aplicáramos sobre la piel produciría una fuerte lesión. El ácido estomacal es necesario para digerir las proteínas. ¿ Por qué el estómago no se digiere a sí mismo?, ha sido siempre una pregunta importante. El estómago cuenta como primera línea defensiva con un gel mucoso que lo reviste y lo protege contra el ácido clorhídrico, los virus y las bacterias. Esta mucosa también secreta bicarbonato para crear un ambiente antiácido en la superficie de la mucosa. Además las células de la mucosa se renuevan constantemente.

-La prostaglandina (3) E2 incrementa la secreción mucosa del estómago, disminuye la secreción de ácido y promueve la formación de micro capilares sanguíneos; la prostaglandina PGI2 ( llamada prostaciclina) actúa como potente vasodilatador y anticoagulante. Las prostaglandinas se ocupan de mantener la integridad y proliferación de la mucosa gástrica, al asegurarle un adecuado riego sanguíneo. Casi todos los mecanismos de defensa de la mucosa dependen de prostaglandinas.

-El epitelio ( revestimiento celular) superficial del estómago se regenera permanentemente; cada 10 días se renueva totalmente.

-La microcirculación lleva oxígeno y nutrientes a la mucosa, al mismo tiempo que extrae sustancias tóxicas. Las lesiones de la mucosa gástrica incluyen el deterioro de la red de micro capilares y por ende del flujo sanguíneo. La reparación de esta red circulatoria lleva, según A Tornawiski , a una mejor y más rápida reparación de la mucosa gástrica.

-La matriz extracelular, está conformada por tejidos y fluidos que rodean a las células, representa el 60% de nuestro peso corporal. Anteriormente se creía que simplemente cumplía un papel de sostén, pero actualmente se ha reconocido que su función va mucho más allá: la matriz permite el intercambio de información entre las células y su entorno, optimizando las funciones de las células y los órganos, e influenciando los procesos de crecimiento y regeneración celular.

Basándome en este artículo y en el trabajo de A Tornawiski (2), puedo proponer los siguientes factores agresores y defensivos:

Resulta evidente el equilibrio entre los factores defensivos y agresivos determina el bienestar del estómago. Tanto el incremento de las agresiones, cuanto el debilitamiento de las defensas puede desembocar en la lesión, más o menos grave , de la mucosa gástrica.

Resulta interesante adoptar en este punto la perspectiva de la medicina evolutiva: si observamos los factores defensivos, podemos decir que se desarrollaron como respuesta evolutiva al conjunto de factores agresivos que acompañaron a la génesis de la especie humana. Pero si observamos los factores agresivos, no podemos afirmar lo mismo: mientras que el ácido clorhídrico, la pepsina, el H. Pylori y el estrés, han estado ahí desde nuestros orígenes, los AINES ( antiinflamatorios no esteroideos), los antibióticos, el consumo de bebidas alcohólicas y el tabaquismo son elementos agresores novedosos y lo mismo podemos decir de los niveles de estrés de la vida moderna. A todo lo cuál debemos sumar dos cosas más: la vida sedentaria, que demerita la totalidad de nuestro sistema circulatorio y la pésima alimentación moderna que empobrece , entre otras cosas, el aporte de antioxidantes.

Visto de conjunto, este panorama nos lleva a una situación en la cual la mucosa gástrica se ve más agredida que nunca antes y, paradójicamente, peor nutrida.

Siendo esta la norma en la actualidad, no es de extrañar que la gastritis y las úlceras sean consideradas como enfermedades de la civilización.

Añada usted a esto querido lector(a) el echo de que cuando sufrimos de molestias gástricas, nuestra primera respuesta es recurrir a un fármaco, en lugar de evaluar y mejorar los hábitos de vida y comprenderá por qué hoy en día la gastritis es una enfermedad frecuente y las úlceras pépticas también.

TRATAMIENTOS NATURALES PARA LA ÚLCERA

LA COL BLANCA Y LAS ÚLCERAS

El jugo de col blanca es un excelente remedio para tratar las úlceras estomacales e intestinales. También es útil para tratar a los pacientes alcohólicos que padecen del hígado y de problemas estomacales, señala el afamado antropólogo medico John Heinerman (4). Este autor cita un estudio del Journal of the American Medical Association (del 25 de noviembre de 1961) y dos artículos publicados en el Medical Journal of Australia (15 de diciembre de 1979 y 9 de febrero de 1980) que refieren la utilidad de la col para estos casos y atribuyen su eficacia al factor, o vitamina, U y a la presencia de aminoácidos azufrados.

Fue el Dr. Garnett Carnett Cheney el pionero del uso de la col blanca para tratar las úlceras pépticas (5). Mientras laboraba en la Universidad de Stanford, publicó desde 1949 una serie de reportes científicos sobre el tratamiento de úlceras estomacales y duodenales con jugo de col. Este médico norteamericano trataba los pacientes haciéndoles tomar 4 o 5 veces al día 250 ml. de jugo de col blanca crudo. Observaba

que en un plazo máximo de 5 días desaparecían los dolores y las úlceras curaban en unos 14 días. Fue este médico quien habló del factor U (úlceras) de la col blanca.

El Dr. Cheney comenzó su trabajo con animales de laboratorio y posteriormente realizó estudios con seres humanos. En uno de sus estudios recetó el jugo de col blanca a 55 pacientes con úlcera gástrica, duodenal y del yeyuno. Todos, excepto tres, mejoraron. Pero además, el Dr. Cheney comunicó que en comparación con los tratamientos convencionales, su tratamiento reducía en 33% el tiempo necesario para tratar las úlceras gástricas y en un 83% para las duodenales. Posteriormente, llevó a cabo un estudio doble ciego con 57 pacientes en la prisión de San Quintín y obtuvo excelentes resultados: en tres semanas el 92% del grupo tratado con jugo de col blanca, mejoró contra un 32% del grupo que recibió placebo. Estos últimos, al recibir el jugo de col blanca, también mejoraron rápidamente (6).

Investigaciones posteriores han arrojado luz sobre el efecto anti ulceroso de la col blanca

- En los 60’s científicos húngaros señalaron que habían comprimido el factor anti ulceroso de la col blanca en tabletas y que podían tratar úlceras estomacales.

- Un grupo de científicos hindúes, dirigidos por el Dr. G.B. Singh, descubrieron en experimentos con animales de laboratorio, al observar los cambios celulares en diversas etapas de la curación de las úlceras, que el proceso de regeneración dependía del nivel de las mucinas estomacales. La mucinas son proteínas ricas en carbohidratos y son el componente básico de la mucosa que protege al estómago. Estos investigadores descubrieron que la col blanca es rica en sustancias análogas a las mucinas estomacales y atribuyeron a dichas sustancias el efecto preventivo y terapéutico del jugo de col blanca para las úlceras.

- En 1973 un grupo de científicos que investigaba los efectos de algunos fármacos anti ulcerosos, descubrió en las hojas de la col blanca sustancias idénticas a un fármaco que estimula las células de la pared estomacal encargadas de producir la secreción mucosa que conforma una barrera contra el ácido estomacal.

La col blanca es rica en vitamina C, vitamina K, ácido fólico y selenio, por lo cual, puedo afirmar que, contribuye a mejorar las defensas antioxidantes del organismo, a prevenir sangrados y a cicatrizar. La col blanca también tiene propiedades bactericidas y ayuda a expulsar gusanos intestinales.

Por lo demás, hay que decir que son numerosos los estudios modernos que han confirmado el papel protector de la col blanca contra el cáncer, especialmente de colon, de pulmón y de vejiga.

La glutamina de la col es considerada en la actualidad como el agente terapéutico clave de la col blanca para tratar las úlceras.

La glutamina es un aminoácido sumamente abundante en nuestro cuerpo, que entre otras funciones tiene la capacidad de regenerar la mucosa gastrointestinal y ejercer un apoyo antioxidante. El beneficio que la glutamina proporciona al revestimiento mucoso del tubo digestivo depende de varias acciones:

-Por un lado, constituye la fuente principal de energía para las células de las paredes del intestino delgado y del colon, y como sabemos el mantenimiento de niveles óptimos de energía en dichas células es para mantener el ritmo de regeneración continua que caracteriza a la mucosa gastrointestinal,

-Además, un buen aporte de glutamina fortalece uno de los más importantes mecanismos de defensa antibacterianos del tubo digestivo: ayuda a la secreción de las inmunoglobulinas de tipo A,

- La glutamina contribuye a proteger a la mucosa gastrointestinal de los efectos producidos por el stress oxidativo, al servir como precursor para la síntesis del antioxidante maestro glutatión.

-Digamos también, que el aporte de glutamina ejerce también un efecto benéfico sobre el sistema inmunológico, en particular incrementando la producción de algunas sustancias antitumorales y también sustentando la actividad de las llamadas células acecinas naturales. Así mismo, se sabe que fortalece la función de los neutrófilos y los monocitos, capaces de devorar agentes extraños al organismo.

¿ CÓMO TOMAR EL JUGO DE COL BLANCA?

Diversos autores coinciden en que la col blanca es útil cruda y en jugo (no cocinada, ni picada) para combatir las úlceras. El apio se puede combinar con el jugo de col, mejora su sabor y también muestra actividad anti ulcerosa (7), además es un gran alcalinizante.

El Dr. Cheney recomendaba tomar al día un litro de jugo compuesto por ¾ de jugo de col blanca y ¼ parte de jugo de apio. El jugo se debe repartir en 4 tomas de 250 ml. c/u (1 vaso) y prepararlo cada vez que se valla a consumir.

Otra posibilidad consiste en añadirle al jugo de col blanca jugo de zanahoria y aumentar progresivamente la cantidad de col blanca, no sólo para mejorarle el sabor, sino también para atenuar el efecto flatulento de la col blanca, además la zanahoria es muy eficaz para tratar las enfermedades gastrointestinales.

GLUTAMINA

Un estudio doble ciego con 57 pacientes comparó la glutamina con la terapia farmacológica convencional: (antiácidos, antiespasmódicos, dieta blanda y leche).

La glutamina resultó ser más efectiva.

Veinticuatro pacientes tomaron 1.6gr al día de glutamina y el resto tomó el tratamiento convencional.

Doce de los 24 pacientes que tomaron glutamina presentaron una curación completa en dos semanas (según chequeo radiológico) y 22 de las 24 pacientes reportaron sentirse totalmente aliviados y curados en 4 semanas.

La glutamina actúa restableciendo la regeneración de las mucosas protectoras del estomago y de los intestinos. ( 8 .nota 17 Murray y Pizzorno)

FLAVONOIDES.

Los compuestos fenólicos son de los más abundantes en el reino vegetal. En la última década han sido objeto de atención por sus efectos protectores sobre la salud. Se ha demostrado que contribuyen a la prevención de diversos tipos de enfermedades: cardiovasculares, oncológicas, neurodegenerativas, diabetes, osteoporosis, padecimientos gastrintestinales, etc.. En cuanto al área gastrointestinal los polifenoles han demostrado ejercer efectos antioxidantes, anti ulcerosos y protectores de la integridad celular en tubo gastrointestinal. Debido, en parte, al fracaso del uso masivo de antibióticos y antiácidos en la lucha contra las gastritis y las úlceras, diversos centros de investigación han puesto su atención en los polifenoles como agentes anti ulcerosos, que además pueden ser utilizados tanto preventiva como terapéuticamente . Algunos de ellos también combaten al H. Pylori (9, 10)

¿ CÓMO INCREMENTAR EL APORTE DE FLAVONOIDES?

El primer paso es incrementar el consumo de frutas y verduras en nuestro consumo diario de alimentos debemos incluir al menos 5 porciones al día de alimentos vegetales ( frutas o verduras). Por otro lado, podemos utilizar algún suplemento rico en polifenoles, mencionemos por ejemplo, el extracto de té verde ( Camelia sinensis), rico en catequinas. Las catequinas han demostrado ser capaces de inhibir la producción y secreción de histamina en el estómago, sustancia que estimula la producción del ácido clorhídrico.

Para obtener estos beneficios debemos consumir algún suplemento a base de un extracto concentrado de té verde.

OROZUS (Glycyrrhiza glabra)

Esta planta ha sido ampliamente estudiada en el tratamiento y la prevención de las úlceras pépticas. La parte utilizada con fines medicinales es la raíz.

En diferentes estudios ha demostrado ser igual de efectivo o mejor que los medicamentos más comúnmente usados en estos casos como el Tagamet, o diversos antiácidos. Y esto es así tanto en el tratamiento a corto plazo como en el mantenimiento a largo plazo. Pero además no produce efectos secundarios y es más barato.

El orozuz, también conocido como licorice, actúa a través de diversos mecanismos que incrementan los factores defensivos a nivel del estómago. Se ha demostrado que ejerce un efecto antiinflamatorio, antioxidante, inmuno estimulante y al mismo tiempo, reduce la secreción del ácido estomacal.

En seguida reseño algunos de los interesantes estudios que se han realizado con esta planta en el área del tratamiento de las úlceras gastroduodenales.

NOTA: (El DGL es un extracto del orozuz en el cual se ha eliminado el ácido glicirrizínico que puede llegar a producir hipertensión en dosis elevadas. El primer estudio citado fue realizado por un equipo de investigadores de la universidad de Glasgow (11). El segundo estudio citado fue llevado a cabo por miembros de la Unidad de Endoscopía y del Departamento de Radiología del Hospital General Airdale en Yorkshire ( 12)

El tercer estudio resulta muy interesante dado el carácter extremadamente complicado de los casos tratados (13).

LA PAPAYA

Existen algunos estudios preliminares, llevados acabo con animales, que demuestran los beneficios de la pulpa y de las semillas de la papaya para combatir las úlceras.

En un estudio realizado en el Departamento de Fisiología de la Escuela de Medicina de la Universidad Madonna en Nigeria, se utilizó con éxito un extracto acuoso de semillas de papaya para tratar la úlcera gástrica en ratones de laboratorio. Los investigadores observaron que el extracto protegía notablemente contra el desarrollo de la úlcera gástrica inducida mediante alcohol. El extracto de las semillas de papaya inhibía la acides gástrica y reducía el volumen de los jugos gástricos. El efecto era mayor a dosis más altas.

Dentro de los mecanismos de acción del extracto, los autores señalan lo siguiente:

- Al parecer el extracto mejora la producción de la mucosa protectora y también la secreción de bicarbonato.

- En otros estudios se ha reportado la actividad antioxidante del extracto acuoso de las semillas de la papaya. Dicho extracto contiene polifenoles, alcaloides y flavonoides que pueden ejercer un efecto protector sobre la mucosa gástrica.

El extracto utilizado fue obtenido deshidratando las semillas de la papaya y moliéndolas. Doscientos gramos del polvo así obtenido se diluyeron en 1 litro de agua destilada, se dejó reposar por 48 hrs. y después se evaporó hasta obtener el residuo seco (14).

¿Podemos utilizar en casa las semillas de la papaya en casa para ayudar en el tratamiento de la úlcera?. Si tomamos en cuenta la seguridad del consumo de las semillas de papaya, vale la pena intentarlo. Se puede elaborar un té del modo siguiente: hervir un litro de agua, ya que haya hervido el agua, añadir 8 cdas.

soperas de polvo de semillas deshidratas y molidas de semillas de papaya, apagar, tapar y dejar reposar por 10 minutos. Colar y consumirlo dividido en tres tomas a lo largo del día.

En otro estudio realizado en el Departamento Farmacología y Toxicología, de la Facultad de Ciencias Farmacológicas de la Universidad de Nigeria, se utilizó el fruto integral de papaya verde para el tratamiento de las úlceras pépticas.

A dos grupos de ratas les fueron provocadas úlceras gástricas mediante indometacina y alcohol, respectivamente. Posteriormente fueron tratadas con un extracto elaborado con la papaya verde . En ambos grupos se demostró una reducción significativa de las lesiones ulcerosas. Los autores del estudio utilizaron dos tipos de extractos de papaya verde: uno elaborado en agua y otro elaborado con alcohol. Al compara los efectos de ambos extractos encontraron que el extracto acuoso era más efectivo para tratar las úlceras inducidas por alcohol, mientras que el extracto elaborado con alcohol era más efectivo para combatir las úlceras producidas por la indometacina.

La investigación de la toxicidad de ambos extractos demostró que son muy seguros.

Los autores señalaron algunos de los principios activos presentes en el fruto de la papaya verde como carbohidratos, terpenoides, flavoniodes, saponinas, sustancias esteroidales y alcaloides (15).

¿ Cómo podemos hacer uso de la papaya verde para combatir las úlceras? Muy sencillo: experimente con el siguiente jugo: en un vaso de jugo de zanahoria licuar una rebanada de papaya verde integral ( con cáscara y con semillas). Tome este jugo dos veces por día.

PLÁTANO TABASCO VERDE

Existen varios estudios realizados con animales que han demostrado el efecto anti ulcerosos del plátano tabasco verde, denominado banano en otros países.

Estos estudios han confirmado el efecto terapéutico de este producto vegetal en úlceras inducidas con aspirina o indometacina, han dilucidado los mecanismos de acción y también identificaron el principio activo principal presente en el banano verde.

Los resultados obtenidos han llevado a algunos autores a señalar que este producto vegetal actúa de una manera diferente a la de los fármacos anti ulcerosos, pues promueve el crecimiento de las células de la mucosa gástrica y de esa manera promueve una rápida reparación de las lesiones provocadas por los factores ulcerosos.

El banano verde actúa de varias formas:

- incrementa la regeneración celular en las paredes delestómago,

- incrementa notablemente la secreción del moco protector,

- incrementa la resistencia de la mucosa gástrica frente a factores ulcerativos como los antiinflamatorios no esteroideos y otros,

- contiene una sustancia que fortalece la formación de los glóbulos rojos, lo cual también favorece los procesos de regeneración de las lesiones ulcerativas,

- los animales tratados con el banano verde presentaban una mucosa gástrica más abundante que los no tratados,

- la sustancia identificada como la responsable de la regeneración de la mucosa gástrica es un flavonoide llamado leucocianidina, el cual ya ha sido generado sintéticamente.

Los diversos estudios sobre el tema no han reportado se efectos secundarios nocivos (16, 17, 18).

¿ CÓMO PODEMOS UTILIZAR EL BANANO VERDE PARA FORTALECER LA MUCOSA GÁSTRICA?.

La manera más práctica es preparando harina de banano verde. Es necesario conseguir plátanos tabasco verdes. Los debe cortar en rebanadas delgadas y dejarlas secar. Después, molerlo para obtener una harina de plátano tabasco verde. Para consumirlo diluir en una taza de agua tibia 1 cda. sop. de la harina obtenida, tomar esa dosis tres veces por día.

BIBLIOGRAFÍA.

1. Lic. Carmen Chemes de Fuentes, Enf. Patricia D ́Elia, CATEDRA ENFERMERIA QUIRURGICA,: ULCERA GASTRODUODENAL.(http://www.fm.unt.edu.ar/carreras/webenfermeria/documentos/Quirurgica_Modulo_05_ulcera_gastroduodenal.pdf).

2.Revista de Gastroenterología del Perú – Volumen 15, Nº1 1995, Mecanismos Celulares y Moleculares de la Mucosa Gástrica: La Injuria a la Mucosa y la acción protectora de los antiácidos.

3. Las protaglandinas son sustancias semejantes a las hormonas, pero que son producidas localmente y tienen una vida más breve. Regulan en gran medida las funciones celulares de defensa y las reacciones de inflamación y antiinflamatorias de nuestros tejidos.

4.Heinerman John, Enciclopedia de Frutas Vegetales y Hierbas, Prentice Hall, EEUU:, 1998.

5. Calif Med. 1949 January; 70(1): 10–15,RAPID HEALING OF PEPTIC ULCERS IN PATIENTS RECEIVING FRESH CABBAGE JUICE, GARNETT CHENEY.

6.Calif Med. 1956 Jan;84(1):39-42.Vitamin U therapy of peptic ulcer; experience at San Quentin Prison. CHENEY G, WAXLER SH, MILLER IJ.).

7. Pharm Biol. 2010 Jul;48(7):786-93, Gastric antiulcer, antisecretory and cytoprotective properties of celery (Apium graveolens) in rats, Al-Howiriny T, Alsheikh A, Alqasoumi S, Al-Yahya M, ElTahir K, Rafatullah S.

9.Molecules. 2009 Mar 3;14(3):979-1012. Flavonoids with gastroprotective activity.

Mota KS, Dias GE, Pinto ME, Luiz-Ferreira A, Souza-Brito AR, Hiruma-Lima CA, Barbosa-Filho JM, Batista LM.)

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Andrés Sierra es licenciado en Etnología. En 1983, por necesidades de cuidado de su propia salud, se acercó a las Medicinas Alternas. Desde entonces se ha dedicado al estudio, la práctica y la enseñanza de la Medicina Natural, con especial énfasis en el uso curativo de los alimentos.

Ha participado en numerosos programas de radio, y ha impartido múltiples cursos y diplomados en la materia.

Actualmente funge como subdirector académico de la Licenciatura en Medicinas Alternativas y Complementarias, impartida en la Escuela de Estudios Superiores en Medicinas Alternativas y Complementarias MASHACH en la ciudad de Puebla, y dirige el Centro Naturista “Naturalmar” en esa misma ciudad.

Comidas recomendadas

- Manzanas: su contenido en pectinas, así como la influencia de la glicina, que es un antiácido natural la hacen muy adecuada para en casos de acidez estomacal. Basta comer unos trozos de manzana y notaremos un gran alivio, por lo cual su ingesta continuada se convierte en un buen sustituto de otros antiácidos químicos.

- Piña: comer piña, por su contenido en glutamina y bromelina, resulta beneficiosa para las úlceras.

- Salvado: comer habitualmente salvado de trigo neutraliza la producción de ácidos gástricos y ayuda a la cicatrización de las úlceras.

- Bananas: las grandes bananas protegen las mucosas digestivas y previenen las úlceras o ayudan a su curación. Se pueden comer de cualquier manera (fritos, hervidos, etc.) o tomar concentrados de polvo.

Suplementos

Entre los suplementos que parecen favorecer la curación de las úlceras se encuentran:

- Vitamina E: en dosis de 400 a 800 IU diarias. La ingestión de alimentos con esta vitamina protege las membranas celulares de la oxidación mediante la protección de sus ácidos grasos. Una falta de esta vitamina parece ser que produce cambios degenerativos en las células de algunos tejidos. Las verduras y hortalizas de color verde son las que poseen más cantidad de esta vitamina.

- Vitamina A: 25 000 a 50 000 IU diarias. La ingestión de alimentos naturales ricos en esta vitamina favorece la protección de las mucosas gástricas. Esta vitamina se encuentra en muchos alimentos vegetales de color naranja, rojizo o amarillo, especialmente la verdolaga (Portulaca oleracea L.), las espinacas (Spinacia oleracea L), la zanahoria (Daucus carota L), el berro (Nasturtium officinale R BR), la borraja (Borago officinalis L.), la albahaca (Ocimum basilicum L) , la calabaza (Cucurbita pepo L), el tomate (Lycopersicon esculentum MILLER), el coriandro (Coriandrum sativum L), los espárragos (Asparagus officinalis L.), el diente de león (Taraxacum officinale Weber)

- L- glutamina: 500 mg diarios. - Zinc: 50 mg diarios.

Otras recomendaciones

- Sustituir las comidas muy grasientas por otros alimentos naturales más ricos en fibra, que disminuyen la presencia de ácidos en el estómago y ejercen una función reparadora de la mucosa gástrica.

- No abusar de la leche puesto que, aunque inicialmente parece calmar el dolor, posteriormente aumenta la acidez.

- No comer alimentos vegetales pesados o feculentos, como la col o las patatas. Sustituir estos por verduras u hortalizas que resultan más ligeros.

- Evitar las comidas excesivas o las muy distanciadas. Sustituir estas por comidas menos opulentas y frecuencias más cortas entre ellas para evitar que el estómago se encuentre demasiado lleno o demasiado vacío por mucho tiempo, lo que aumenta la acidez. Unas 5 o 6 comidas al día no demasiado abundantes sería lo ideal.

- Comer con tranquilidad, masticando bien los alimentos

- Aunque no se ha demostrado que exista una relación entre dieta y curación de las úlceras, es conveniente evitar aquellos alimentos si personalmente producen signos de irritación (chocolate, bebidas con gas, bebidas muy calientes o muy frías, comidas picantes, sazones, fritos, y otros).

De manera general, teniendo en cuenta varios aspectos como: la posibilidad de los fármacos antiulcerosos de interaccionar con otros principios activos y alimentos, los efectos no deseados que se presentan, las triples y cuádruples terapias que constituyen una limitante para el paciente y el actual incremento de la resistencia antibiótica, se hace necesario la búsqueda de otras alternativas para el control de esta enfermedad. Un nuevo camino que nos brinda grandes posibilidades es la medicina alternativa, es decir los fitofármacos.