TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Neurología

Definiciones Generales

Traumatismo Craneoencefálico:

Cualquier lesión física o deterioro en la

función del cerebro, debidos a un cambio

mecánico.

Contusión Cerebral:Se entiende cuando la

lesión al cerebro ocasiona signos neurológicos de

focalización como: Parálisis del 3er par

cranealHemiparesia o

HemiplejiaEstos se detectan

cuando el paciente ha recuperado el estado

de alertaConmoción

Se entiende cuando la persona, después de haber recibido un

trauma craneal con perdida del estado de alerta, no presenta

signos neurológicos posteriores a ello

EPIDEMIOLOGIA

El traumatismo Craneoencefálico sigue siendo la primera causa de muerte e incapacidad en países desarrollados,

dejando secuelas.

Es 3 veces mas frecuente en mujeres que en hombres .

Es la primera causa de muerte en el segmento de

población que se encuentra por debajo de los 45 años; en

el resto, constituye la segunda causa, tras las

enfermedades cardiovasculares y el cáncer

Después de los 65 años, los accidentes por caídas

y atropellamiento vehicular siguen siendo la causa más común de estos

traumatismos.

El atropellamiento es la causa mas común , como incidencia en el anciano

La mortalidad en los TC se considera del 48%

La incidencia del TC en el adulto mayor se incrementa con la edad por el envejecimiento fisiológico ; además que por los padecimientos crónico degenerativos el adulto mayor es

mas propenso a sufrir TC y complicaciones como contusión cerebral o hematomas subdurales

ANTECEDENTES

En adultos mayores el TC

grave ocasiona el 95% de los

fallecimientos.

Es la causa quirúrgica mas

frecuente en esta edad.

La mortalidad es mayor en

pacientes de 6 a 69 años.

La causa de muerte del

traumatismo craneoencefálico es el edema grave desarrollado por la contusión cerebral

CLASIFICACION SEGÚN LA OMS

La OMS utiliza para la clasificación de los TC la escala Glasgow la cual determina el grado de gravedad de la contusión cerebral, de acuerdo

a la exploración neurológica realizada.

En función de esta escala

diferenciamos:

- TCE leves : GCS 15-14

- TCE moderados :

GCS 13-9

- TCE graves : GCS < 9

TCE Leves (GCS 14-15)

• La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica.

• Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica, GCS 14, >60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal

TCE Moderados (GCS 13-9):

• Requiere realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC NORMAL

TCE Graves (GCS <9) • Tras reanimación, TAC

y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos.

• Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas.

SIGNOS Y SINTOMAS

Según la fuerza del impacto, los pacientes presentaran lesión en el cráneo, en la masa encefálica o en ambos lugares.

Síntomas:Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de nauseas o vómito.Nauseas, Vómito o ambos sín cefaleaSensación de desvanecimiento , cambios en el estado de alerta (somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo).El vértigo es frecuente y podrá ser leve, moderado o grave (subjetivo u objetivo)DiplopíaDolor cervical

SIGNOS Y SINTOMAS

Signos:

Craneo hipertensivo Dilatación pupilar, caída del parpado, inmovilidad del globo ocular (III par craneal) o incapacidad de llevar el globo ocular hacia afuera (VI par)Inestabilidad en la marcha que puede llegar a ser marcha atáxicaCambios en el estado de alertaMonoparesia/MonoplejiaHemiparesia/HemiplejiaParapesia/Paraplejia

TIPOS DE LESIONESFracturas de la bóveda

craneal

Fractura cerrada Fisura Fractura con

hundimiento

Fractura expuesta

Fractura conminuta

TIPOS DE LESIONESFracturas de la base del

cráneo

Fractura del piso anterior

Fractura del piso medio

Fractura del piso posterior

Dx signo de “ojos de mapache”

Exige reposo absoluto en cama, observación y según los síntomas, el uso de analgésicos.

Siempre queda implícito que se trata de una fractura grave por el riesgo inminente de rasgadura de arterias vitales cuyo sangrado seria mortal.

Dx signo de Battle

Se manifiesta por otorragia o otorrea.

Siempre se observa ruptura del tímpano ala otoscopia.

Tarda 8 semanas en sanar, el tx exige observación y uso profiláctico de antibióticos.

El reposo en cama (fowler) asegura el cierre de la duramadre y su sellamiento (cuidar que no desarrolle fistula de LCR)Se incluye el uso de Acetazolamida

Dx Equimosis del velo del paladar

Su tx es solamente medico con reposo en cama y la comprobación mediante TAC

Pronostico grave

MECANISMOS DE LESION

Heridas penetrantes en el cráneo

Aceleración y desaceleración del cráneo

MECANISMOS DE LESION

Heridas penetrantes en el cráneo

Aceleración y desaceleración del cráneo

Lesión en encéfalo

Contusión

HEMATOMA SUBGALEAL

LESIONES INTRACRANEALES AGUDAS

Causa más frecuente de Hemorragia

post-contusional

80% de lascontusiones

• Manifestaciones:

Cefalea: súbita e intensa

Agitación, inquietud

Rigidez nucalNauseas y vómitos

• TC

•Punción lumbar

Hemorragia ocasionada por la ruptura de la arteria meníngea media

En las primeras 2 hrs. después de la contusión

Si no se tx rápidamente

Arteria meníngea media

La localización más frecuente es a nivel temporal 60% con epicentro sobre pterion

• Midriasis del lado del hematoma (60 % de los casos) por compresión del tercer par craneal

Breve perdida de conciencia seguida de un intervalo lúcido después de 1 a 24 hrs puede entrar en estado de comaHemiparesia contralateral

TCE Hemorragia extradurales

Sangrado rápido (hematoma)

lesión cerebral adicional.

Hematoma subdural

• Resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la

• duramadre, • Se localiza con más frecuencia en regiones de

contragolpe, observándose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de semiluna y bordes menos nítidos que el anterior.

• Su localización más frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y occipital.

Hematoma subdural

• La acumulación de la sangre debajo de la duramadre es de origen venoso por ello da mas tiempo para su tratamiento.

• Este tiempo esta en dependencia de la atrofia cortical que el anciano presente, ya que la sangre acumulada en este sitio puede no dar signos, lo mas común es de 6 hrs en adelante.

• Grave ya que pone en peligro la vida del adulto mayor.

• Resolución final es quirúrgica.

Hemorragia intraparenquimatosa

• La lesión y síntomas dependen del sitio del sangrado dentro del parénquima cerebral, así como de su extensión.

• Paciente: delicado – grave

• Grado de incapacidad o muerte relacionado sitio y extensión.

Hemorragia intraventricular

• Se ubica dentro de las cavidades intraventriculares, puede abarcar: ventrículos laterales derecho e izquierdo y de ahí seguir al tercer ventrículo, el acueducto de Silvio y llegar así al 4to ventrículo.

• Ocasiona hidrocefalia obstructiva.

• Urgencia neurológica de rápida evolución.

Contusión parenquimatosa cerebral

• Lesión difusa en ambos hemisferios cerebrales, que desarrolla edema cerebral difuso y ocasiona perdida del estado de alerta del paciente.

• Moderado o grave.• Grave: puede llevar al paciente a la muerte,

por desarrollar síndrome craneohipertensivo que compromete el tallo cerebral (resp, temp, centro cardiovascular) esto implica la necesidad de respiradores volumétricos = neumonías.

• Hemorragia parenquimatosa edema

• Desplazamiento de la línea hacia el hemisferio cerebral opuesto craneo-hipertensivo

hemorragia intraventricular

crisis convulsivas

Lesiones Tardías o Crónicas

Epilepsia…• 2-5% de pacientes con contución• Incremento si se mantiene en coma =

15-20% (Bullock)• Heridas penetrantes = 53%• Hematoma intracraneal = 39%• Fractura hundida = 20%1er año = 50-60%2do año = 70-80%

Síndrome postcontucional

• Posterior semanas o meses• Cefalea de inicio brusco• Pulsatil, mareos• Cansacio facil, insomnio• Estudios normales• Test neuropsicológicos

Fistula de liquido cefalorraquídeo

• Contusiones moderadas-severas• Desgarro de la duramadre hasta el

espacio subaracnoideo• Paso de liquido cefalorraquideo

meningitis, encefalitis, meningo-encefalitis

Absceso cerebral

• A través de la fistula• Bacterias englobadas con material

purulento• Tx Qx

Hidrocefalia Obstructiva

• Edema cerebral• Dilatación de las cavidades

ventriculares• Sangre intracerebral • Tx Qx• Forma agua/2-3 sem posteriores

Sindrome organico cerebral

• Ambos hemisferios• Forma difusa• Disminución de la atension y

memoria• Apatia, indiferencia• Daño irreversible

Hemiparesia o hemiplejia

• Por edema• Disminución de la movilidad de la

mitad contralateral del cuerpo

Paraclínicos

Laboratoriales• Bh• QS• EGO• Función hepática (contusión

cerebral)• Electrolitos

Radiológicos:

Rx simple de cráneo

Antero-Posterior

Lateral

Posición Towne

Fracturas:

Lineales

Hundidas

Conminutas

Rx simple de columna vertebral

Antero-Posterior

Laterales

Rx de TóraxHospitalización

Alteración respiratoria

TC de Cráneo simple

TC de Cráneo con ventana ósea

RM de Cráneo

Hemorragia intracraneal

Solicitar de inmediato

Fracturas en:

Hematoma epidural

Muerte en 2 - 4 hrs

Evidencia contusional de trauma cerebral

Si la evolución no es la esperada

Paciente en coma y TAC sin mucha evidencia

Hematoma epidural

Hematoma subdural

Hemorragia intraventricular

TAC:

EEG Alteraciones traducen daño cerebral

Hipoxia e isquemia secundaria al traumatismo

Terapéutica mas acertada

Potenciales evocados

Evaluación del daño cerebral

Auditivos

Somatosensoriales Triada de paraclínicos NO invasivos

EEG

Tomografía por emisión de positrones

Función cerebralMetabolismo de las zonas contundidas del cerebro

TC por emisión de foco único

Estudio neurofisiológico

Perfusion y circulación cerebral en las zonas contundidas del cerebro

Tratamiento médico:

[Medidas generales]

• Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración motora en extremidades.

• Signos vitales• Reanimación A-B-C• Ayuno si se presentan nauseas y vómitos• Vigilar diámetro pupilar• Reposo en cama en posición Fowler si manifiesta cefalea

intensa, nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta

Tratamiento médico:

[Medidas generales]

• Control de líquidos y electrolitos• Vigilar función respiratoria• Vendajes en extremidades superiores para evitar

flebotrombosis.

• Solicitar ECG para descartar afectación cardiaca.

Tratamiento médico:

[Farmacológico]Evitar el uso de corticoidesUtilizar:• Analgésicos orales o IV • Antieméticos• Diuréticos• Citoprotectores cerebrales• Anticonvulsivantes• Protectores gástricos

Bibliografía

• Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México.